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Antikörper gegen GAD bei Diabetes

Manchmal kann der Arzt den Patienten bitten, auf Antikörper gegen GAD (Reptil) getestet zu werden. Dieses Verfahren wird durchgeführt, wenn der Verdacht auf die Entwicklung einer insulinabhängigen Form von Diabetes oder eine Pathologie des Nervensystems besteht. Als in der Studie verwendetes Biomaterial wird venöses Blut entnommen und an das Labor geschickt, wo das begehrte Ergebnis erhalten wird. Es ist zu beachten, dass AT-GAD bei einem kleinen Prozentsatz gesunder Menschen vorkommt.

Was ist das?

Glutamat-Decarboxylase (GAD) ist ein Enzym, das in den Neuronen und Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse vorkommt. Dank ihm wird in Neurozyten Gamma-Aminobuttersäure gebildet. Wenn der Körper an Typ-1-Diabetes erkrankt ist, beginnt der Prozess der Zerstörung von Betazellen. Dann übernimmt das Enzym die Rolle eines Antikörpers (auch bekannt als AT-GAD), der die Bauchspeicheldrüse unabhängig zerstört. Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase sind nicht die Ursache von Diabetes, sondern eine Folge dieses pathologischen Zustands. Sie dienen als eine Art Indikator für die Krankheit.

Die Rate der Antikörper im Körper

GAD-Antikörper sind auch in gesunden Körpern vorhanden. Ihr zulässiger Gehalt beträgt 1,0 Einheiten / ml. Wenn die Messwerte die Norm überschreiten, dh das Testergebnis positiv ist, kann dies die Entwicklung bestimmter Krankheiten bestätigen. Typ-1-Diabetes ist eine der häufigsten Ursachen. Aber weit davon entfernt, der einzige zu sein. Ein erhöhter AT-GAD-Spiegel kann auch von einer Reihe anderer Krankheiten sprechen, zu denen Pathologien gehören, wie z.

  • perniziöse Anämie;
  • Syndrom der "starren Person" (Mersh-Voltman);
  • Nystagmus;
  • Kleinhirnataxie;
  • Myasthenia gravis;
  • erhöhtes Risiko, an Typ-1-Diabetes zu erkranken;
  • Addison-Krankheit;
  • Epilepsie;
  • Lambert-Syndrom;
  • Greyvis-Krankheit.
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Erhöhte Indikatoren bei Diabetes

Lange vor der Diagnose der Krankheit beginnt der Körper, Antikörper zu produzieren. Das heißt, damit die ersten schwerwiegenden Symptome der Krankheit auftreten, ist die Zerstörung von etwa 70-90% der Zellen notwendig. Daher wird die Analyse auf Antikörper gegen GAD durchgeführt, um das Risiko für die Entwicklung von Diabetes zu ermitteln und die Behandlung rechtzeitig zu beginnen. Darüber hinaus ist bei Patienten mit Typ-1-Diabetes das Risiko, an einer dieser Krankheiten zu erkranken, viel höher. Sie sollten auf Ihr Wohlbefinden achten und sich vorzugsweise einer detaillierteren ärztlichen Untersuchung unterziehen.

Bei Auftreten alarmierender Symptome wie verminderter Empfindlichkeit der Haut der Extremitäten, Diskoordination, Schwächung der Gesichtsmuskulatur, Krämpfen, Verformung des Knochengewebes sollten Sie sofort einen Arzt konsultieren. Dies können klinische Anzeichen von Krankheiten sein, die mit einem erhöhten AT-GAD-Spiegel im Blut verbunden sind..

Indikationen für die Forschung

Die Studie wird verschrieben, wenn der Patient durch die Diagnose einer Pathologie bestätigt wird, wie z.

  • Typ 1 oder 2 Diabetes mellitus;
  • Erkrankungen des Nervensystems;
  • Veranlagung zu Diabetes mellitus aufgrund der Genetik.
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Wie wird der GAD-Antikörpertest bei Diabetikern durchgeführt??

Für die Studie wird Blut aus einer Vene entnommen. Es wird morgens auf nüchternen Magen eingenommen. Am Tag vor der Studie sollte der Patient Tee, Kaffee und andere koffeinhaltige Getränke ausschließen. Es kann nur Wasser konsumiert werden. Nach der letzten Mahlzeit sollten mindestens 8-9 Stunden vergehen, bevor das Material übergeben wird. Am Tag vor dem Arztbesuch sollten Sie die körperliche Aktivität reduzieren, auf alkoholische Getränke, frittierte und fetthaltige Lebensmittel verzichten.

Untersuchung der Konzentration von Antikörpern gegen Decarboxylase-Glutaminsäure

Anti-GAD sind Antikörper gegen ein Enzym namens Glutamat-Decarboxylase. Dazu gehören Anti-Insel-Antikörper, Anti-Tyrosin-Phosphatase (IA-2) -Antikörper und anti-endogene Insulin-Antikörper (IAA).

Alle von ihnen sind Teilnehmer an einem Autoimmunprozess, der zur Zerstörung der Inselzellen von Langhansom führt, was wiederum zur Entwicklung von Typ-1-Diabetes mellitus führt. Die Ursache dieser Antikörper und die gegen insulinproduzierende Zellen gerichtete Aggression ist unbekannt. Die Rolle genetischer Faktoren, der Umwelt oder viraler Infektionen wird berücksichtigt.

Der Wert des Anti-Glutamat-Decarboxylase-Antikörpertests

Ein Anstieg des Spiegels an Anti-GAD-Antikörpern ist am charakteristischsten für einen bestimmten Subtyp des Typ-1-Diabetes namens LADA (latenter Autoimmundiabetes bei Erwachsenen). Es ist eine Grenzform von Typ-1-Diabetes, die unter dem Deckmantel von Typ-2-Diabetes auftritt..

Diabetes mellitus LADA entwickelt sich langsam, wobei die β-Zellen der Pankreasinseln zerstört werden, was erst im Alter von 35-45 Jahren festgestellt wird. Differenzierung von Diabetes mellitus LADA (Typ-1-Diabetes), charakteristisch für das späte Alter, und Typ-2-Diabetes mellitus ist von großer praktischer Bedeutung, da beide Arten von Diabetes eine unterschiedliche Behandlung erfordern.

Typ-2-Diabetes wird mit oralen Antidiabetika (z. B. Sulfonylharnstoffderivaten, Metformin usw.) behandelt. Und Typ-1-Diabetes mellitus autoimmunologischer Natur, zu dem LADA-Diabetes gehört, erfordert die Verwendung von Insulin.

Die Bestätigung des Vorhandenseins von Antikörpern gegen GAD bei einem erwachsenen Patienten mit kürzlich diagnostiziertem Diabetes mellitus ermöglicht die Erkennung von Diabetes vom LADA-Typ und damit die Einbeziehung von Insulin in die Behandlung.

Die diesbezügliche Untersuchung des Antikörperspiegels gegen GAD ist bei allen Patienten mit diagnostiziertem Diabetes mellitus wünschenswert, die:

  • sind zwischen 30 und 60 Jahre alt;
  • keine Risikofaktoren für die Entwicklung von Typ-2-Diabetes haben;
  • haben Autoimmunerkrankungen in der Familie.

Neben der Erkennung von Diabetes mellitus Typ LADA kann der Nachweis von Antikörpern gegen Glutaminsäuredecarboxylase (Anti-GAD), Anti-Insel-Antikörpern und Antikörpern gegen Tyrosinphosphatase dienen für:

  • Differentialdiagnose von Typ-1-Diabetes und Typ-2-Diabetes;
  • Suche nach Personen mit erhöhtem Risiko für Typ-1-Diabetes, insbesondere bei Verwandten von Personen, die bereits an dieser Art von Diabetes leiden.

Methoden zur Bestimmung von Antikörpern gegen Decarboxylase

Die Studie wird mit Blutproben des Patienten durchgeführt. Währenddessen muss der Patient auf nüchternen Magen sein. Das zur Analyse gesammelte Blut kann bis zu 7 Tage im Kühlschrank aufbewahrt und bis zu 30 Tage eingefroren werden. Das Ergebnis wird in der Regel nach 2 Wochen erhalten..

Anti-GAD-Antikörper sowie andere Antikörper, die bei Typ-1-Diabetes auftreten, werden unter Verwendung von Radioimmunoassays oder nicht-isotopen-immunochemischen Methoden nachgewiesen.

Die Werte für GAD-Antikörper betragen 0-10 IE / ml.

Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase (GAD)

Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase (Anti-GAD) sind spezifische Immunglobuline, die mit dem Enzym der Inselzellen der Bauchspeicheldrüse und GABAergen Interneuronen Komplexe bilden. Das Vorhandensein von Antikörpern im Blut wird als Labormarker für insulinabhängigen Diabetes und neurologische Pathologien angesehen. Die Studie dient der Differentialdiagnose dieser Krankheiten. Das Biomaterial ist venöses Blut, die Analyse wird durch den Enzymimmunoassay durchgeführt. Der normale Bereich liegt zwischen 0 und 5 IE / ml. Die Erstellung der Ergebnisse dauert durchschnittlich 11-16 Tage.

Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase (Anti-GAD) sind spezifische Immunglobuline, die mit dem Enzym der Inselzellen der Bauchspeicheldrüse und GABAergen Interneuronen Komplexe bilden. Das Vorhandensein von Antikörpern im Blut wird als Labormarker für insulinabhängigen Diabetes und neurologische Pathologien angesehen. Die Studie dient der Differentialdiagnose dieser Krankheiten. Das Biomaterial ist venöses Blut, die Analyse wird durch den Enzymimmunoassay durchgeführt. Der normale Bereich liegt zwischen 0 und 5 IE / ml. Die Erstellung der Ergebnisse dauert durchschnittlich 11-16 Tage.

Glutamat-Decarboxylase ist ein Enzym von GABAergen Neuronen und Pankreas-Beta-Zellen. Es ist an der Produktion von Gamma-Aminobuttersäure oder GABA beteiligt, einem inhibitorischen Neurotransmitter, der die Glukoseaufnahme reguliert. Wenn die Inseln von Langerhans und Neuronen beschädigt sind, gelangt das Enzym in den Interzellularraum und provoziert die Produktion spezifischer Autoantikörper durch sein eigenes Immunsystem. Das Vorhandensein von Antikörpern gegen Glutaminsäuredecarboxylase im Blut ist ein Zeichen für insulinabhängigen Diabetes mellitus und Pathologien des Nervensystems: Kleinhirnläsionen, Epilepsie, asthenische Bulbarparese, paraneoplastische Enzephalitis. Im Vergleich zu anderen Markern für Typ-1-Diabetes sind Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase bei der Untersuchung von Erwachsenen weniger spezifisch und empfindlicher.

Indikationen

Eine Blutuntersuchung auf Antikörper gegen HDC zeigt eine Schädigung der Bauchspeicheldrüse und der Nervenzellen. Die Gründe für die Studie sind:

  1. Anzeichen von hohem Blutzucker - trockener Mund, erhöhter Durst, erhöhter Urinausstoß, gesteigerter Appetit, Gewichtsverlust, beeinträchtigte Hautempfindlichkeit in den Extremitäten, Geschwüre an Beinen und Füßen, verminderte Sehkraft. Der Test wird durchgeführt, um zwischen Typ 1 und Typ 2 Diabetes zu unterscheiden.
  2. Erbliche Vorgeschichte von insulinabhängigem Diabetes mellitus. Die Studie ist Patienten zugeordnet, deren Angehörige eine solche Diagnose haben. Basierend auf den Ergebnissen wird das Risiko für die Entwicklung der Krankheit bestimmt, die Diagnose wird in einem frühen präklinischen Stadium gestellt..
  3. Nicht insulinabhängiger Diabetes mellitus, einschließlich Schwangerschaftsdiabetes. Die Analyse wird im Rahmen eines Screenings durchgeführt, um die Wahrscheinlichkeit des Übergangs der Krankheit in eine insulinabhängige Form zu bestimmen.
  4. Spende einer Niere oder Bauchspeicheldrüse. Der Test ist für verwandte Spender angezeigt, um das Fehlen von Krankheiten zu bestätigen.
  5. Verdacht auf Mersh-Woltman-Syndrom. Der Test ist angezeigt für allgemein erhöhten Muskeltonus, Deformation von Knochen und Gelenkgewebe, Schlafstörungen, depressive Manifestationen. Die Ergebnisse werden verwendet, um die Diagnose zu klären..
  6. Klinische Manifestationen einer Kleinhirnataxie sind Gangstörungen und Bewegungskoordination, Dysmetrie, Schwierigkeiten bei der Reproduktion des Bewegungsrhythmus. Die Bestimmung von Anti-GAD im Blut wird in Kombination mit Daten aus anderen Studien als Zeichen der Krankheit angesehen.
  7. Anzeichen von Epilepsie, Myasthenia gravis. Der Test dient zur eingehenden Diagnose von Krankheiten.

Vorbereitung zur Analyse

Das zu analysierende Material ist venöses Blut. Wenn Sie sich auf ihren Zaun vorbereiten, sollten Sie einige Empfehlungen beachten:

  • Essen Sie vor dem Eingriff 4-8 Stunden lang nicht und halten Sie dabei das übliche Trinkschema ein.
  • Vor der Blutentnahme 30 Minuten lang nicht rauchen.
  • Vermeiden Sie am Vorabend das Trinken alkoholischer Getränke, brechen Sie schwere körperliche Aktivitäten ab und vermeiden Sie den Einfluss von Stressfaktoren.
  • Verbringen Sie vor dem Verfahren zur Abgabe von Biomaterial eine halbe Stunde in einer ruhigen Umgebung ohne unnötige körperliche Aktivität.

Blut aus einer Vene wird vorzugsweise morgens entnommen. Die Lagerung und der Transport erfolgen in versiegelten Reagenzgläsern in Kartons. Vor der Analyse wird das Biomaterial zentrifugiert und Gerinnungsfaktoren werden entfernt. Das resultierende Serum wird durch den Enzymimmunoassay untersucht, der auf der Antigen-Antikörper-Reaktion basiert. Die Ergebnisse werden in 11-16 Arbeitstagen erstellt.

Normalwerte

Normalerweise werden Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase im Blut nicht nachgewiesen oder ihre Konzentration ist sehr niedrig. Die Referenzwerte der Analyse liegen zwischen 0 und 5 IE / ml. Der Korridor der Normindikatoren hängt von den Bedingungen der Studie ab - Reagenzien, Ausrüstung - und sollte daher in Form der vom Labor herausgegebenen Ergebnisse angegeben werden. Beachten Sie beim Dolmetschen Folgendes:

  • Der normale Bereich hängt nicht vom Geschlecht und Alter des Patienten ab.
  • Der letzte Indikator wird nicht von physiologischen Faktoren beeinflusst - Schlaf und Wachheit, Ernährungsgewohnheiten, Konstitution und andere..
  • Ein normales Ergebnis schließt das Vorliegen einer Krankheit nicht aus.

Den Wert erhöhen

AT-GAD im Blut kommt hauptsächlich bei Erwachsenen vor. Der Grund für die Erhöhung der Analysewerte kann sein:

  1. Autoimmunendokrinopathien. Das Auftreten von Anti-GAD ist am typischsten für insulinabhängigen Diabetes bei Erwachsenen (bei Kindern werden Antikörper seltener produziert). Bei 95% der Patienten mit dieser Pathologie wird ein Anstieg des Indikators festgestellt. In seltenen Fällen werden Antikörper mit Morbus Basedow, Hashimoto-Thyreoiditis, nachgewiesen.
  2. Andere Autoimmunerkrankungen. Bei weniger als 8% der Patienten werden Antikörper gegen HDC bei juveniler rheumatoider Arthritis, rheumatoider Arthritis, systemischem Lupus erythematodes, perniziöser Anämie und Zöliakie nachgewiesen..
  3. Neurologische Pathologie. Neuronale Schäden führen zur Produktion von Antikörpern beim "Rigid Person" -Syndrom, bei Kleinhirnataxie, Epilepsie, asthenischer Bulbarparese, paraneoplastischer Enzephalitis und Eaton-Lambert-Syndrom. Die Analyserate ist signifikant höher als normal.
  4. Eine Variante der Norm. Anti-GAD wird bei 1-2% der Menschen ohne neurologische Pathologien, ohne Typ-1-Diabetes und ohne Veranlagung dafür nachgewiesen.

Behandlung von Abweichungen von der Norm

In der medizinischen Praxis wird bei Typ-1-Diabetes häufig eine Blutuntersuchung auf Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase durchgeführt, um die Differenzialdiagnose und das Risiko der Entwicklung der Krankheit bei Patienten mit erblicher Veranlagung zu bestimmen. Mit den Ergebnissen der Studie müssen Sie Ihren Arzt kontaktieren: Endokrinologe-Diabetologe, Neuropathologe. Der endgültige Indikator wird im Rahmen einer umfassenden Untersuchung interpretiert, daher ist eine fachliche Beratung erforderlich, auch wenn das Testergebnis negativ ist.

Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase (Anti-GAD), IgG

Allgemeine Informationen zur Studie

Glutamat-Decarboxylase (GAD) ist eines der Enzyme, die für die Synthese des inhibitorischen Neurotransmitters Gamma-Aminobuttersäure (GABA) benötigt werden. Das Enzym ist nur in Neuronen und Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse vorhanden. GAD wirkt als Autoantigen bei der Entwicklung von Autoimmundiabetes mellitus (Typ-1-Diabetes). Im Blut von 95% der Patienten mit Typ-1-Diabetes können Antikörper gegen dieses Enzym (Anti-GAD) nachgewiesen werden. Es wird angenommen, dass Anti-GADs nicht die unmittelbare Ursache von Diabetes sind, sondern die anhaltende Zerstörung von Beta-Zellen widerspiegeln. In der Labordiagnostik gelten Anti-GAD als spezifische Marker für Autoimmunschäden an der Bauchspeicheldrüse und werden zur Differentialdiagnose von Diabetesvarianten verwendet..

Diabetes mellitus ist eine chronisch fortschreitende Krankheit, die durch anhaltende Hyperglykämie und einen gestörten Stoffwechsel von Fetten und Proteinen gekennzeichnet ist und zu akuten (z. B. diabetische Ketoazidose) und späten (z. B. Retinopathie) Komplikationen führt. Unterscheiden Sie zwischen Typ 1 und 2 Diabetes sowie selteneren klinischen Varianten dieser Krankheit. Die Differentialdiagnose von Diabetesvarianten ist für die Prognose und Behandlungstaktik von grundlegender Bedeutung. Grundlage für die Differentialdiagnose von Diabetes ist die Untersuchung von Autoantikörpern gegen die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse. Die überwiegende Mehrheit der Patienten mit Typ-1-Diabetes hat Antikörper gegen Bestandteile ihrer eigenen Bauchspeicheldrüse. Im Gegenteil, solche Autoantikörper sind bei Patienten mit Typ-2-Diabetes ungewöhnlich..

Typischerweise sind Anti-GADs zum Zeitpunkt der Diagnose bei einem Patienten mit klinischen Anzeichen von Diabetes vorhanden und bestehen seit langer Zeit fort. Dies unterscheidet Anti-GAD von Pankreas-Insel-Antikörpern, deren Konzentration während der ersten 6 Monate der Krankheit allmählich abnimmt. Anti-GAD ist am häufigsten bei Erwachsenen mit Typ-1-Diabetes und weniger häufig bei Kindern. Der positive Vorhersagewert des Anti-GAD-Assays ist hoch genug, um die Diagnose von Typ-1-Diabetes bei einem Patienten mit positivem Testergebnis und klinischen Anzeichen einer Hyperglykämie zu bestätigen. Es wird jedoch empfohlen, andere Typ-1-Diabetes-spezifische Autoantikörper zu identifizieren..

Anti-GADs sind mit Autoimmunschäden an der Bauchspeicheldrüse verbunden, die lange vor dem Auftreten klinischer Anzeichen von Typ-1-Diabetes beginnen. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass 80-90% der Zellen der Langerhans-Inseln zerstört werden müssen, damit die charakteristischen Symptome von Diabetes auftreten. Daher kann eine Anti-GAD-Studie verwendet werden, um das Risiko der Entwicklung von Diabetes mellitus bei Patienten mit einer erblichen Vorgeschichte dieser Krankheit zu bewerten. Das Vorhandensein von Anti-GAD im Blut dieser Patienten ist mit einem 20% igen Anstieg des Risikos für die Entwicklung von Typ-1-Diabetes in den nächsten 10 Jahren verbunden. Der Nachweis von 2 oder mehr Autoantikörpern, die für Typ-1-Diabetes spezifisch sind, erhöht die Wahrscheinlichkeit der Krankheit in den nächsten 10 Jahren um 90%. Es sollte beachtet werden, dass sich das Risiko der Entwicklung der Krankheit bei einem Patienten mit einem positiven Test auf Anti-GAD und ohne verschlimmerte erbliche Vorgeschichte von Typ-1-Diabetes nicht vom Risiko der Entwicklung dieser Krankheit in der Bevölkerung unterscheidet..

Patienten mit Typ-1-Diabetes leiden häufiger an anderen Autoimmunerkrankungen wie Morbus Basedow, Zöliakie und primärer Nebenniereninsuffizienz. Wenn der Test auf Anti-GAD positiv ist und die Diagnose eines Typ-1-Diabetes gestellt wird, sind daher zusätzliche Labortests erforderlich, um eine begleitende Pathologie auszuschließen..

Hohe Anti-GAD-Spiegel (normalerweise mehr als das 100-fache des Spiegels bei Typ-1-Diabetes) werden auch bei einigen Erkrankungen des Nervensystems festgestellt, am häufigsten bei Patienten mit Mersch-Woltmann-Syndrom („Rigid Person“ -Syndrom), Kleinhirnataxie und Epilepsie, Myasthenia gravis, paraneoplastische Enzephalitis und Lambert-Eaton-Syndrom.

Anti-GAD wird bei 8% der gesunden Menschen gefunden. Interessanterweise zeigt eine weitere Untersuchung Autoantikörper, die für Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse und des Magens charakteristisch sind. In dieser Hinsicht werden Anti-GAD als Marker für die Veranlagung zu Krankheiten wie Hashimotos Autoimmunthyreoiditis, Thyreotoxikose und perniziöser Anämie angesehen..

Wofür die Forschung verwendet wird?

  • Für die Differentialdiagnose von Typ 1 und Typ 2 Diabetes mellitus;
  • Vorhersage der Entwicklung von Typ-1-Diabetes mellitus bei Patienten mit einer belasteten Erbgeschichte dieser Krankheit;
  • zur Diagnose von Mersch-Woltmann-Syndrom, Kleinhirnataxie, Epilepsie, Myasthenia gravis und einigen anderen Erkrankungen des Nervensystems.

Wann ist die Studie geplant??

  • ein Patient mit klinischen Anzeichen einer Hyperglykämie: Durst, Zunahme des täglichen Urinvolumens, gesteigerter Appetit, fortschreitende Abnahme des Sehvermögens, verminderte Empfindlichkeit der Haut der Extremitäten, langfristige nicht heilende Geschwüre der Füße und Beine;
  • ein Patient mit einer erblichen Vorgeschichte von Typ-1-Diabetes mellitus;
  • ein Patient mit klinischen Anzeichen eines Mersch-Woltmann-Syndroms (diffuse Hypertonizität, Schlafstörungen, Deformation von Gelenken und Knochen, Depression), Kleinhirnataxie (Gangstörung, Koordination der Bewegungen der Gliedmaßen und Augäpfel, Dysmetrie, Dysdiadochokinese), Epilepsie (Krämpfe), Myasthenia gravis (fortschreitende Schwäche) Muskulatur des Gesichts, der Extremitäten, Neoplasma des Mediastinums) und einige andere Erkrankungen des Nervensystems.

Gründe für eine Erhöhung der Konzentration von Antikörpern gegen die GAD-Substanz, Indikationen zur Untersuchung, Zubereitung, Kontraindikationen und Interpretation der Ergebnisse

Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase (Abkürzung: AGAD) sind Antikörper gegen das Antigen der Zellbestandteile der Langerhans-Inseln, die bei den meisten Patienten mit insulinabhängigem Diabetes vorhanden sind. In diesem Artikel werden wir Antikörper gegen GAD bei Diabetes mellitus analysieren.

Beachtung! In der internationalen Klassifikation von Krankheiten (ICD-10) wird die insulinabhängige Form von Diabetes durch den E10-Code bezeichnet.

Was ist GAD?

Glutamat-Decarboxylase (GAD) ist ein Sammelbegriff für Enzyme, die die Umwandlung von Glutamat in Gamma-Aminobuttersäure (GABA) und Kohlendioxid in eukaryotischen Organismen katalysieren. Diese Reaktion erfordert Pyridoxalphosphat als Cofaktor.

GABA ist der wichtigste hemmende Neurotransmitter im menschlichen Körper. Wie erwähnt entsteht GABA aus der Decarboxylierung von Glutamat. GABA wird zum Abbau zu benachbarten Gliazellen transportiert.

Glutamat-Decarboxylase ist im menschlichen Körper in zwei Isoformen vorhanden - GAD67 und GAD65. Diese verschiedenen Enzymvarianten werden von zwei verschiedenen Genen exprimiert: GAD1 und GAD2. Die Hauptstelle für die Expression von zwei Genen ist das Gehirn. Die Bauchspeicheldrüse exprimiert ausschließlich eine Variante des GAD2-Gens. Während der Embryonalentwicklung wurden zwei zusätzliche Gene dieses Typs (GAD25 und GAD44) entdeckt, die jedoch keine enzymatische Aktivität aufweisen.

In etwa 60-70% der Fälle finden sich Glutamat-Decarboxylase-Antikörper gegen Subform 65 bei Typ-I-Diabetikern. Antikörper gegen GAD sind ein wichtiger diagnostischer Parameter, der zur frühen Differenzierung von Typ I- und II-Diabetes verwendet wird..

GAD65 und GAD67 synthetisieren GABA an verschiedenen Stellen in der Zelle und für funktionell unterschiedliche Zwecke. GAD67 ist gleichmäßig in der Zelle verteilt, während GAD65 in Nervenenden vorkommt. GAD 67 synthetisiert GABA für neuronale Operationen, die nicht mit dem Neurotransmitter zusammenhängen, wie z. B. die Synaptogenese. Diese Funktion erfordert eine umfassende und allgegenwärtige Lokalisierung von GABA. GAD 67 ist während der Entwicklung einer normalen Zellfunktion erforderlich, während GAD 65 im Alter nicht erforderlich ist, wenn die synaptische Hemmung vorherrscht.

GAD65 und GAD67 werden durch Phosphorylierung reguliert, aber die Regulation dieser Isoformen ist unterschiedlich; GAD65 wird durch Phosphorylierung aktiviert, während GAD 67 durch Phosphorylierung inhibiert wird.

Autoantikörper gegen GAD67 und GAD65 erhöhen das Risiko, an Typ-1-Diabetes oder einer latenten Autoimmunerkrankung zu erkranken. In verschiedenen Studien reduziert die Verabreichung von Antikörpern gegen GAD65 die Insulinsynthese bei Nagetieren.

Was ist Anti-GAD??

Autoantikörper für Beta-Zellen (ICA), Insulin (MAA), Glutamat-Decarboxylase (GAD) und Tyrosinphosphatase IA-2 sind eine Gruppe von Autoantikörpern, die am häufigsten bei Typ-1-Diabetikern nachgewiesen werden. Während Autoantikörper selbst keinen Diabetes verursachen, sind sie ein Marker für Autoimmunerkrankungen. Wenn etwa 95% der Zellen vom Immunsystem zerstört werden, treten Diabetes-Symptome (Diurese, Polydipsie, Anorexie und hämatologische Störungen) auf.

GADA und IA-2A sind Autoantikörper gegen zwei spezifische Antigene auf Inselzellen. Das einzige Beta-Zell-spezifische Antigen ist Insulin (IAA). Der IAA-Test macht keinen Unterschied, ob das Immunsystem Antikörper gegen endogenes oder fremdes Insulin (Mensch oder Tier) gebildet hat. Etwa 9% aller Fälle von Diabetes mellitus sind Typ 1, daher sind sie autoimmun. 75% dieser Patienten sind unter 25 Jahre alt.

Typ-1-Diabetes wurde früher als "jugendlicher" oder insulinabhängiger Diabetes bezeichnet. Autoantikörper gegen Betazellen können einige Monate vor dem Auftreten einer diabetischen Störung im Blut nachgewiesen werden. Obwohl Patienten mit Insel-Autoantikörpern im Blut ein erhöhtes Risiko haben, eine diabetische Pathologie zu entwickeln, entwickelt nicht jeder die Störung. Wenn sich bereits Diabetes entwickelt hat, werden bei 95% der Patienten Autoantikörper nachgewiesen. Normalerweise wird einer Vene Blut zur Analyse entnommen. Wenn die Studie beim Patienten Angstzustände oder andere schwere Beschwerden verursacht, wird empfohlen, den Eingriff abzubrechen.

Indikationen

Antikörper gegen Isoform 65 werden zu Beginn der Krankheit bei 50-70% der Typ-I-Diabetiker gefunden. Bei Erwachsenen, insbesondere bei neu auftretendem Diabetes, werden sie zur frühzeitigen Unterscheidung von Typ 1 von 2 verwendet. Sie helfen auch, LADA-Diabetes frühzeitig zu erkennen..

Wann müssen Sie analysieren und wie Sie sich vorbereiten?

Tests werden nur durchgeführt, wenn der Verdacht auf eine diabetische Störung besteht. Selbstuntersuchung wird nicht empfohlen. Außerdem wird ein Test verschrieben, um das Risiko eines Fortschreitens des Diabetes in der Schwangerschaft zu bewerten..

4 Stunden vor der Untersuchung ist es verboten, Lebensmittel und Flüssigkeiten einzunehmen, um ein falsch positives Ergebnis auszuschließen.

Wenn der Anti-GAD-Test positiv ist?

Manchmal kann der Test für andere Krankheiten positiv sein: juvenile rheumatoide Arthritis, Polyarthritis, Sklerodermie, myalgisches Syndrom und andere Autoimmunerkrankungen. Die Differentialdiagnose sollte nur von einem Arzt durchgeführt werden. Möglicherweise sind andere Tests erforderlich, um ein falsch positives Ergebnis zu ermitteln. Es ist notwendig, alle Empfehlungen des Spezialisten zu befolgen, um die Grundursache richtig zu identifizieren.

Rat! Es wird empfohlen, gesunde Patienten nach Rücksprache mit einem Arzt mit Hämotest zu behandeln. Es wird nicht empfohlen, Tests durchzuführen und die Ergebnisse selbst zu interpretieren. Wenn die Zuckerkonzentration im Blut steigt, sollten sich die Patienten von einem qualifizierten Spezialisten beraten lassen.

Labortests sind kein endgültiges diagnostisches Verfahren. Eine Eigendiagnose wird nicht empfohlen. Nach der Untersuchung muss ein Arzt kontaktiert werden, der aufgrund anderer Studien und des Zustands des Patienten die richtige Diagnose stellen kann. Wenn keine Antikörper vorhanden sind, ist dies kein Hinweis auf eine vollständige Abwesenheit von Diabetes. In seltenen Fällen zeigen Typ-1-Diabetiker keine Antikörper.

Antikörper gegen Glutaminsäure-Decarboxylase (Anti-GAD)

Servicekosten:RUB 1630 * Bestellung
Ausführungszeitraum:1 - 6 kd.BestellenDer angegebene Zeitraum beinhaltet nicht den Tag der Entnahme des Biomaterials

Mindestens 3 Stunden nach der letzten Mahlzeit. Sie können Wasser ohne Gas trinken.

Forschungsmethode: ELISA

Glutaminsäure-Decarboxylase (GAD) ist ein Membranenzym von β-Zellen der Bauchspeicheldrüse. Anti-GAD ist ein äußerst informativer Marker für den Nachweis von Prädiabetes sowie für den Nachweis von Personen mit hohem Risiko, an der Krankheit zu erkranken. Der Nachweis von Anti-GAD bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus (Typ-2-Diabetes) weist auf die Beteiligung von Autoimmunmechanismen an der Pathogenese hin. Ein Anstieg der Anti-GAD kann bei anderen Autoimmunerkrankungen beobachtet werden: Thyreoiditis, perniziöse Anämie, Morbus Addison, Vitiligo usw. Ungefähr 1% der gesunden Menschen haben ein positives Testergebnis.

INDIKATIONEN FÜR DIE STUDIE:

  • Diagnose von gelöschten und atypischen Formen von Diabetes;
  • Identifizierung einer Risikogruppe für Diabetes;
  • Vorhersage der Bildung einer Insulinabhängigkeit bei Patienten mit Typ-2-Diabetes;
  • Lösung des Problems der Insulintherapie bei Typ-2-Diabetes;
  • Differentialdiagnose von Typ-2-Diabetes und latentem Autoimmun-Typ-1-Diabetes.

INTERPRETATION DER ERGEBNISSE:

Referenzwerte (Variante der Norm):

ParameterReferenzwerte
Glutaminsäure-Decarboxylase-Antikörper (GAD)Nicht gefunden

Werte erhöhen
  • Typ 1 Diabetes (insulinabhängig)
  • Veranlagung zu Typ-1-Diabetes
  • Latenter Autoimmundiabetes
  • Rheumatoide Erkrankungen
  • Sjögren-Syndrom
  • Perniziöse Anämie

Wir machen Sie darauf aufmerksam, dass die Interpretation der Forschungsergebnisse, die Feststellung der Diagnose sowie die Ernennung einer Behandlung gemäß Bundesgesetz Nr. 323 "Über die Grundlagen des Gesundheitsschutzes der Bürger in der Russischen Föderation" von einem Arzt der entsprechenden Fachrichtung durchgeführt werden müssen.

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Biomaterial und verfügbare Einnahmemethoden:
Eine ArtIm Büro
Blut (Serum)
Vorbereitung für die Forschung:

Mindestens 3 Stunden nach der letzten Mahlzeit. Sie können Wasser ohne Gas trinken.

Forschungsmethode: ELISA

Glutaminsäure-Decarboxylase (GAD) ist ein Membranenzym von β-Zellen der Bauchspeicheldrüse. Anti-GAD ist ein äußerst informativer Marker für den Nachweis von Prädiabetes sowie für den Nachweis von Personen mit hohem Risiko, an der Krankheit zu erkranken. Der Nachweis von Anti-GAD bei Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus (Typ-2-Diabetes) weist auf die Beteiligung von Autoimmunmechanismen an der Pathogenese hin. Ein Anstieg der Anti-GAD kann bei anderen Autoimmunerkrankungen beobachtet werden: Thyreoiditis, perniziöse Anämie, Morbus Addison, Vitiligo usw. Ungefähr 1% der gesunden Menschen haben ein positives Testergebnis.

INDIKATIONEN FÜR DIE STUDIE:

  • Diagnose von gelöschten und atypischen Formen von Diabetes;
  • Identifizierung einer Risikogruppe für Diabetes;
  • Vorhersage der Bildung einer Insulinabhängigkeit bei Patienten mit Typ-2-Diabetes;
  • Lösung des Problems der Insulintherapie bei Typ-2-Diabetes;
  • Differentialdiagnose von Typ-2-Diabetes und latentem Autoimmun-Typ-1-Diabetes.

INTERPRETATION DER ERGEBNISSE:

Referenzwerte (Variante der Norm):

ParameterReferenzwerte
Glutaminsäure-Decarboxylase-Antikörper (GAD)Nicht gefunden

Werte erhöhen
  • Typ 1 Diabetes (insulinabhängig)
  • Veranlagung zu Typ-1-Diabetes
  • Latenter Autoimmundiabetes
  • Rheumatoide Erkrankungen
  • Sjögren-Syndrom
  • Perniziöse Anämie

Wir machen Sie darauf aufmerksam, dass die Interpretation der Forschungsergebnisse, die Feststellung der Diagnose sowie die Ernennung einer Behandlung gemäß Bundesgesetz Nr. 323 "Über die Grundlagen des Gesundheitsschutzes der Bürger in der Russischen Föderation" von einem Arzt der entsprechenden Fachrichtung durchgeführt werden müssen.

AT-GAD (Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase, GAD-Autoantikörper, Anti-GAD, GADA)

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Ein Marker für die Autoimmunzerstörung von Pankreas-Beta-Zellen.

Antikörper gegen GAD (Glutaminsäure-Decarboxylase) sind Antikörper gegen das Hauptantigen der Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse, eine der Arten von Autoantikörpern, die bei den meisten Patienten mit insulinabhängigem Diabetes mellitus Typ 1 vorhanden sind. Sie zeugen vom Autoimmunmechanismus der Zerstörung des Inselapparates der Bauchspeicheldrüse. Diese Menschen haben ein erhöhtes Risiko für andere Autoimmunerkrankungen. Das Vorhandensein von Autoimmunmarkern im Blut kann Monate und Jahre (5 bis 8 Jahre) nachgewiesen werden, bevor die ersten klinischen Symptome von Diabetes auftreten. Klinische Manifestationen von Typ-1-Diabetes mellitus treten erst auf, nachdem mindestens 80% der Zellen, die Insulin absondern, zerstört sind. Bei Menschen ohne Diabetes mit einem hohen Titer dieser Antikörper liegt das Risiko für Diabetes mellitus bei 9-10% und nach einigen Berichten bei bis zu 45%.

Es sollte berücksichtigt werden, dass Autoantikörper gegen GAD und andere Antikörper gegen Inselzellen bei 1 - 2% der gesunden Personen nachgewiesen werden können, die anschließend keinen insulinabhängigen Diabetes mellitus entwickeln. Bei Patienten mit Typ-2-Diabetes (insulinunabhängig) kann das Vorhandensein von Antikörpern gegen GAD auf das Risiko des Fortschreitens der Krankheit zu insulinabhängigem Diabetes hinweisen..

Diese Studie kann außerdem beim Screening von Frauen mit Schwangerschaftsdiabetes zur Beurteilung des Risikos einer Verschlechterung der Krankheit sowie bei der pädiatrischen Diabetologie bei der Auswahl einer geeigneten Therapie für Kinder mit Diabetes hilfreich sein..

Es sollte bedacht werden, dass diese Antikörper auch in anderen nicht-diabetischen Pathologien gefunden werden: Muskelsteifheitssyndrom, juvenile rheumatoide Arthritis, Sjögren-Syndrom, rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, Hashimotos Autoimmunthyreoiditis.

AT zu Glutaminsäure-Decarboxylase (AT-GAD), Blut

Vorbereitung auf die Forschung: Keine spezielle Ausbildung erforderlich.

Referenz: AT-GAD (Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase) sind Antikörper gegen das Hauptantigen von Pankreas-Beta-Zellen, einem Marker für deren Autoimmunzerstörung. Diese Art von Antikörper ist bei den meisten Patienten mit insulinabhängigem Diabetes mellitus Typ 1 vorhanden..

Indikationen für die Verschreibung: Frühzeitige Diagnose des Risikos für die Entwicklung eines Typ-1-Diabetes mellitus bei Vorhandensein prädisponierender Faktoren, Identifizierung bei Patienten mit Typ-2-Diabetes von Personen mit einem hohen Risiko für die Entwicklung eines Typ-1-Diabetes. Screening von Frauen mit Schwangerschaftsdiabetes zur Beurteilung des Risikos eines Fortschreitens der Krankheit in einem Studienkomplex zur Entscheidung über die Art des Diabetes und zur Ernennung einer Insulintherapie bei Kindern.

Maßeinheiten: U / ml

Normale Indikatoren:

Kursk Region, Kurchatov,
Allee Kommunisticheskiy, 30

8 (903) 633 11 33

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So: 9 - 17 Uhr 0

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Antikörper gegen Gad bei Diabetes mellitus: Analyse zur Entwicklung der Läsion und Identifizierung der Veranlagung

Diabetes mellitus und Antikörper gegen Betazellen haben einen eindeutigen Zusammenhang. Bei Verdacht auf eine Krankheit kann der Arzt diese Tests verschreiben.

Dies sind Autoantikörper, die der menschliche Körper gegen internes Insulin erzeugt. Der Insulinantikörper ist ein informativer und genauer Test für Typ-1-Diabetes.

Diagnoseverfahren für Sorten vom Zuckertyp sind wichtig, um eine Prognose zu erstellen und ein wirksames Behandlungsschema zu erstellen..

Erkennung einer Diabetesart mit Antikörpern

Bei der Typ-1-Pathologie werden Antikörper gegen die Substanzen der Bauchspeicheldrüse produziert, was bei der Typ-2-Krankheit nicht der Fall ist. Bei Typ-1-Diabetes wirkt Insulin als Autoantigen. Die Substanz ist streng spezifisch für die Bauchspeicheldrüse.

Insulin unterscheidet sich von den übrigen Autoantigenen, die bei dieser Krankheit vorhanden sind. Der spezifischste Marker für eine Fehlfunktion der Drüse bei Typ-1-Diabetes mellitus ist ein positives Ergebnis für Antikörper gegen Insulin.

Bei dieser Krankheit gibt es andere Körper im Blut, die mit Beta-Zellen verwandt sind, beispielsweise Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase. Es gibt bestimmte Funktionen:

  • 70% der Menschen haben drei oder mehr Antikörper,
  • weniger als 10% haben eine Sorte,
  • Keine Antikörper bei 2-4% der Patienten.

Antikörper gegen das Hormon bei Diabetes gelten nicht als Ursache für die Entstehung der Krankheit. Sie zeigen nur die Zerstörung der Pankreaszellstrukturen. Insulinantikörper sind bei diabetischen Kindern häufiger als bei Erwachsenen.

Bei diabetischen Kindern mit der ersten Art von Krankheit treten häufig zuerst und in großen Mengen Antikörper gegen Insulin auf. Diese Funktion ist typisch für Kinder unter drei Jahren. Antikörpertests gelten heute als der repräsentativste Test für Typ-1-Diabetes im Kindesalter..

Um die maximale Informationsmenge zu erhalten, muss nicht nur eine solche Studie verschrieben werden, sondern auch das Vorhandensein anderer für die Pathologie charakteristischer Autoantikörper untersucht werden.

Die Studie sollte durchgeführt werden, wenn eine Person Manifestationen einer Hyperglykämie aufweist:

  1. erhöhte Menge an Urin,
  2. intensiver Durst und hoher Appetit,
  3. schneller Gewichtsverlust,
  4. verminderte Sehschärfe,
  5. Verschlechterung der Empfindlichkeit der Beine.

Insulin-Antikörper

Insulin-Antikörpertests zeigen Beta-Zell-Läsionen, die auf eine erbliche Veranlagung zurückzuführen sind. Es gibt Antikörper gegen externes und internes Insulin.

Antikörper gegen eine externe Substanz weisen auf das Risiko einer Allergie gegen ein solches Insulin und das Auftreten einer Insulinresistenz hin. Die Studie wird verwendet, wenn die Wahrscheinlichkeit einer Insulintherapie in jungen Jahren verschrieben wird, sowie bei der Behandlung von Menschen mit einer erhöhten Wahrscheinlichkeit, an Diabetes zu erkranken.

Der Gehalt an solchen Antikörpern sollte nicht höher als 10 U / ml sein..

Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase (GAD)

Ein Test auf Antikörper gegen GAD wird verwendet, um Diabetes zu erkennen, wenn das klinische Bild nicht lebendig ist und die Krankheit Typ 2 ähnelt. Wenn bei insulinunabhängigen Personen Antikörper gegen GAD nachgewiesen werden, deutet dies auf die Umwandlung der Krankheit in eine insulinabhängige Form hin..

Antikörper gegen GAD können auch einige Jahre vor Ausbruch der Krankheit auftreten. Dies weist auf einen Autoimmunprozess hin, der die Beta-Zellen der Drüse zerstört. Neben Diabetes mellitus können solche Antikörper vor allem über Folgendes sprechen:

  • systemischer Lupus,
  • rheumatoide Arthritis.

Die maximale Menge von 1,0 U / ml wird als normaler Indikator erkannt. Ein hohes Volumen solcher Antikörper kann auf Typ-1-Diabetes hinweisen und über die Risiken der Entwicklung von Autoimmunprozessen sprechen.

C-Peptid

Dies ist sehr wichtig, wenn Diabetiker mit der ersten Art von Krankheit untersucht werden. Diese Analyse bietet die Möglichkeit, die Richtigkeit des Insulintherapie-Regimes zu beurteilen. Wenn nicht genügend Insulin vorhanden ist, werden die C-Peptid-Messwerte gesenkt.

Die Studie ist in folgenden Fällen zugeordnet:

  • wenn es notwendig ist, Typ 1 und Typ 2 Diabetes zu trennen,
  • um die Wirksamkeit der Insulintherapie zu beurteilen,
  • bei Verdacht auf Insulinom,
  • Kontrolle über den Zustand des Körpers mit Leberpathologie auszuüben.

Ein großes Volumen an C-Peptid kann sein bei:

  1. nicht insulinabhängiger Diabetes,
  2. Nierenversagen,
  3. Verwendung von hormonellen Medikamenten wie Verhütungsmitteln,
  4. Insulinom,
  5. Zellhypertrophie.

Ein reduziertes Volumen an C-Peptid weist auf einen insulinabhängigen Diabetes hin sowie:

  • Hypoglykämie,
  • stressige Bedingungen.

Der Indikator liegt normalerweise im Bereich von 0,5 bis 2,0 μg / l. Die Studie wird auf nüchternen Magen durchgeführt. Es sollte eine 12-stündige Essenspause geben. Reines Wasser ist erlaubt.

Insulin-Bluttest

Dies ist ein wichtiger Test zur Erkennung einer Art von Diabetes..

Bei einer Pathologie des ersten Typs wird der Insulinspiegel im Blut gesenkt, und bei einer Pathologie des zweiten Typs wird das Insulinvolumen erhöht oder bleibt normal.

Seit vielen Jahren beschäftige ich mich mit dem Problem der DIABETES. Es ist beängstigend, wenn so viele Menschen sterben und noch mehr aufgrund von Diabetes behindert werden..

Ich beeile mich, die guten Nachrichten bekannt zu geben - das Endokrinologische Forschungszentrum der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften hat es geschafft, ein Medikament zu entwickeln, das Diabetes mellitus vollständig heilt. Im Moment nähert sich die Wirksamkeit dieses Arzneimittels 100%.

Eine weitere gute Nachricht: Das Gesundheitsministerium hat die Verabschiedung eines speziellen Programms erreicht, nach dem die gesamten Kosten des Arzneimittels erstattet werden. In Russland und den GUS-Ländern können Diabetiker das Medikament bis zum 6. Juli KOSTENLOS erhalten!

Dieser Test des internen Insulins wird auch verwendet, wenn bestimmte Zustände vermutet werden. Dies sind:

  • Akromegalie,
  • Metabolisches Syndrom,
  • Insulinom.

Das Insulinvolumen im Normalbereich beträgt 15 pmol / l - 180 pmol / l oder 2-25 mcU / l.

Die Analyse wird auf nüchternen Magen durchgeführt. Darf Wasser trinken, aber das letzte Mal sollte eine Person 12 Stunden vor dem Studium essen.

Glykiertes Hämoglobin

Es ist die Kombination eines Glucosemoleküls mit einem Hämoglobinmolekül. Die Bestimmung von glykiertem Hämoglobin liefert Daten zum durchschnittlichen Zuckergehalt in den letzten 2 oder 3 Monaten. Normalerweise hat glykiertes Hämoglobin einen Wert von 4 bis 6,0%.

Ein erhöhtes Volumen an glykiertem Hämoglobin weist auf Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels hin, wenn Diabetes mellitus zum ersten Mal identifiziert wird. Die Analyse zeigt auch eine unzureichende Kompensation und eine falsche Behandlungsstrategie..

Diabetikern wird von Ärzten empfohlen, eine solche Studie etwa viermal im Jahr durchzuführen. Die Ergebnisse können unter bestimmten Bedingungen und Verfahren verzerrt sein, nämlich:

  1. Blutung,
  2. Bluttransfusionen,
  3. Eisenmangel.

Das Essen ist vor der Analyse erlaubt.

Fructosamin

Glykiertes Protein oder Fructosamin ist die Kombination eines Glucosemoleküls mit einem Proteinmolekül. Diese Verbindungen haben eine Lebensdauer von ungefähr drei Wochen, sodass Fructosamin den durchschnittlichen Zuckerwert der letzten Wochen aufweist..

Fructosaminwerte in normalen Mengen liegen zwischen 160 und 280 μmol / l. Bei Kindern sind die Indikationen niedriger als bei Erwachsenen. Das Fructosaminvolumen bei Kindern beträgt normalerweise 140 bis 150 μmol / l.

Untersuchung des Urins auf Glukosespiegel

Bei einer Person ohne Pathologie sollte Glukose nicht im Urin vorhanden sein. Wenn es erscheint, zeigt es die Entwicklung oder unzureichende Kompensation von Diabetes an. Mit einem Anstieg des Blutzucker- und Insulinmangels haben die Nieren Schwierigkeiten, überschüssige Glukose zu entfernen.

Dieses Phänomen wird mit einem Anstieg der "Nierenschwelle" beobachtet, nämlich des Blutzuckerspiegels, ab dem es im Urin zu erscheinen beginnt. Der Grad der "Nierenschwelle" ist individuell, liegt jedoch meist im Bereich von 7,0 mmol bis 11,0 mmol / l.

Zucker kann in einem einzelnen Urinvolumen oder in einer täglichen Dosis nachgewiesen werden. Im zweiten Fall wird wie folgt vorgegangen: Die Menge an Urin während des Tages wird in einen Behälter gegossen, dann wird das Volumen gemessen, gemischt und ein Teil des Materials wird in einen speziellen Behälter gegeben.

Zucker sollte normalerweise nicht höher als 2,8 mmol im täglichen Urin sein.

Glucose Toleranz Test

Wenn ein erhöhter Blutzuckerspiegel festgestellt wird, wird ein Glukosetoleranztest angezeigt. Es ist notwendig, Zucker auf nüchternen Magen zu messen, dann nimmt der Patient 75 g verdünnte Glukose und das zweite Mal, wenn eine Studie durchgeführt wird (eine Stunde später und zwei Stunden später).

Nach einer Stunde sollte das Ergebnis normalerweise nicht höher als 8,0 mol / l sein. Ein Anstieg der Glukose auf 11 mmol / l oder mehr weist auf die mögliche Entwicklung von Diabetes und den Bedarf an zusätzlicher Forschung hin.

Wenn der Zucker zwischen 8,0 und 11,0 mmol / l liegt, deutet dies auf eine beeinträchtigte Glukosetoleranz hin. Die Krankheit ist ein Vorbote von Diabetes.

Letzte Informationen

Typ-1-Diabetes mellitus spiegelt sich in Immunantworten gegen das Zellgewebe der Bauchspeicheldrüse wider. Die Aktivität von Autoimmunprozessen hängt direkt mit der Konzentration und Menge spezifischer Antikörper zusammen. Diese Antikörper treten lange vor dem Auftreten der ersten Symptome von Typ-1-Diabetes auf..

Durch den Nachweis von Antikörpern wird es möglich, zwischen Typ-1- und Typ-2-Diabetes zu unterscheiden sowie LADA-Diabetes rechtzeitig nachzuweisen. Die richtige Diagnose kann frühzeitig gestellt und die notwendige Insulintherapie durchgeführt werden.

Bei Kindern und Erwachsenen werden verschiedene Arten von Antikörpern bestimmt. Für eine zuverlässigere Einschätzung des Risikos für Diabetes mellitus müssen alle Arten von Antikörpern bestimmt werden.

Kürzlich haben Wissenschaftler ein spezielles Autoantigen entdeckt, gegen das bei Typ-1-Diabetes Antikörper gebildet werden. Es ist ein Zinktransporter, der als ZnT8 abgekürzt wird. Es überträgt Zinkatome auf die Zellen der Bauchspeicheldrüse, wo sie an der Speicherung eines inaktiven Insulintyps beteiligt sind.

Antikörper gegen ZnT8 werden normalerweise mit anderen Arten von Antikörpern kombiniert. Bei der erstmaligen Diagnose von Typ-1-Diabetes sind in 65-80% der Fälle Antikörper gegen ZnT8 vorhanden. Ungefähr 30% der Menschen mit Typ-1-Diabetes und keinen anderen vier Autoantikörpern haben ZnT8.

Ihr Vorhandensein ist ein Zeichen für ein frühes Auftreten von Typ-1-Diabetes und einen ausgeprägten Mangel an internem Insulin..

Das Video in diesem Artikel informiert Sie über das Wirkprinzip von Insulin im Körper..

Antikörper gegen GAD (Glutaminsäure-Decarboxylase)

Die KostenFügen Sie 1170 reiben hinzu.
BereitschaftszeitBis zu 14 Tage ab dem Zeitpunkt, an dem das Biomaterial im Labor eintrifft
ForschungsmaterialBlut
Analyse in den folgenden Profilen enthalten
  • Diagnose von Diabetes mellitus (Fasten) *
  • Diagnose von Diabetes mellitus (fortgeschritten)

Antikörper gegen Glutaminsäure-Decarboxylase (AT-GAD) sind Antikörper gegen das Hauptantigen der β-Zellen der Bauchspeicheldrüse, eine der Arten von Autoantikörpern, die bei den meisten Patienten mit Typ-I-Diabetes vorhanden sind.

AT-GAD zeugen von einem Autoimmunmechanismus der Zerstörung des Inselapparates der Bauchspeicheldrüse. Diese Patienten haben ein erhöhtes Risiko für andere Autoimmunerkrankungen..
AT-GAD ist ein sehr informativer Marker zur Identifizierung von Prädiabetes sowie zur Identifizierung von Patienten mit hohem Risiko, an Typ-I-Diabetes zu erkranken. Während der latenten Entwicklung von Diabetes können bei einem Patienten 5-8 Jahre vor Auftreten der ersten klinischen Symptome Antikörper gegen GAD nachgewiesen werden. Bei Personen ohne Diabetes mit einem hohen AT-GAD-Titer beträgt das Diabetes-Risiko 9-10% (und nach einigen Daten bis zu 45%)..

Laut ausländischen Autoren beträgt die Häufigkeit des Nachweises von Autoantikörpern bei Patienten mit "klassischem" Typ-1-Diabetes mellitus - ICA-60-90%, IAA - 16-69%, GAD - 22-81%.
In den letzten Jahren wurden Arbeiten veröffentlicht, in denen gezeigt wurde, dass bei Patienten mit latentem Typ-I-Diabetes Autoantikörper gegen GAD am informativsten sind..
Bei Patienten mit Typ-II-Diabetes kann das Vorhandensein von AT-GAD auf das Risiko des Übergangs der Krankheit zu Typ-I-Diabetes hinweisen. Bei Patienten mit Typ-I-Diabetes, die 2 Jahre lang mit Insulin behandelt wurden, kann AT-GAD möglicherweise nicht nachgewiesen werden. Andere Autoimmunerkrankungen treten häufig bei Patienten mit persistierenden GAD-AT-Titern auf.
Laut ESC RF wiesen jedoch nur 53% der Patienten mit latentem Typ-I-Diabetes Antikörper gegen GAD auf, verglichen mit 70% der ICA. Das eine widerspricht dem anderen nicht und bestätigt die Notwendigkeit, alle drei immunologischen Marker zu bestimmen, um einen höheren Informationsgehalt zu erreichen. Die Bestimmung dieser Marker ermöglicht es in 97% der Fälle, Typ I von Typ II Diabetes zu unterscheiden, wenn die Klinik für Typ I Diabetes mellitus als Typ II getarnt ist.

AT-GAD kann auch bei nicht-diabetischer Pathologie nachgewiesen werden: Muskelsteifheitssyndrom, juvenile rheumatoide Arthritis, Sjögren-Syndrom, rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, Hashimoto-Autoimmunthyreoiditis.

Zweck der Studie:

  • Diagnose von Personen mit Typ-2-Diabetes, Fettleibigkeit zur Identifizierung von Patienten mit hohem Risiko, an Typ-1-Diabetes zu erkranken;
  • Beim Screening von Frauen mit Schwangerschaftsdiabetes, um das Risiko eines Fortschreitens der Krankheit zu bewerten;
  • In der pädiatrischen Diabetologie bei der Wahl einer geeigneten Therapie für Kinder mit Diabetes.

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