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Polyneuropathie der unteren Extremitäten: Behandlung, Medikamente

Die Polyneuropathie der unteren Extremitäten ist ein häufiges Problem der Menschheit. Viele Menschen kennen das Gefühl von Frösteln, kalten Füßen, Taubheitsgefühl und Kriechen auf den Beinen, Krämpfen in den Wadenmuskeln. Und das alles ist nichts anderes als eine Manifestation der Polyneuropathie der unteren Extremitäten. Und leider sucht eine Person nicht immer bei ähnlichen Symptomen medizinische Hilfe. Inzwischen ist die Polyneuropathie wach und schreitet langsam voran. Die Muskeln werden allmählich schwächer, der Gang wird gestört, es treten trophische Veränderungen in der Haut auf. In diesem Stadium wird es schwieriger, die Krankheit zu überwinden, aber es ist immer noch möglich. Die moderne Medizin legt den Schwerpunkt bei der Behandlung dieser Erkrankung auf die medikamentöse Therapie in Kombination mit physiotherapeutischen Techniken. In diesem Artikel werden wir über Medikamente sprechen, die die Symptome einer Polyneuropathie der unteren Extremitäten beseitigen oder minimieren können..

In vielerlei Hinsicht hängt die Behandlung der Polyneuropathie von der unmittelbaren Ursache der Krankheit ab. Wenn der Grund beispielsweise Alkoholmissbrauch ist, müssen Sie zunächst den Gebrauch alkoholischer Getränke vollständig aufgeben. Wenn die Grundlage der Krankheit Diabetes mellitus ist, muss der Blutzuckerspiegel auf den Normalwert gesenkt werden. Wenn es sich bei der Polyneuropathie um Blei handelt, müssen Sie den Kontakt mit dem Blei beenden und so weiter. Aufgrund der Tatsache, dass bei verschiedenen Arten der Polyneuropathie ähnliche pathologische Prozesse in den Nervenfasern selbst beobachtet werden, gibt es einen allgemeinen Ansatz zur Behandlung dieser Erkrankung. Dieser Ansatz basiert auf der Tatsache, dass bei einer Polyneuropathie der unteren Extremitäten die längsten Nerven des Körpers unter schädlichen Faktoren leiden und entweder die äußere Hülle der Nervenfaser oder ihr innerer Kern, das Axon, zerstört wird. Um die Symptome einer Polyneuropathie zu beseitigen, sollte die Struktur der Nervenfaser wiederhergestellt und ihre Blutversorgung verbessert werden. Hierzu werden verschiedene Medikamente eingesetzt. Abhängig von ihrer Zugehörigkeit zu der einen oder anderen chemischen Gruppe oder von der Richtung ihrer Wirkung ist es üblich, Arzneimittel in mehrere Gruppen zu unterteilen:

  • metabolische Drogen;
  • Medikamente, die den Blutfluss beeinflussen;
  • Vitamine;
  • Schmerzmittel;
  • Medikamente, die die Weiterleitung von Nervenimpulsen verbessern.

Lassen Sie uns jede Gruppe von Medikamenten genauer kennenlernen.

Stoffwechselmittel und Mittel, die den Blutfluss beeinflussen

Diese Arzneimittelgruppen gehören zu den wichtigsten bei der Behandlung der Polyneuropathie. In den meisten Fällen ist der Wirkungsmechanismus eines Arzneimittels nicht nur auf den Stoffwechseleffekt beschränkt. Fast immer wirkt das Arzneimittel gleichzeitig in mehrere Richtungen: Es "bekämpft" freie Radikale, verbessert die Ernährung der Nervenfasern, fördert die Durchblutung im Bereich des geschädigten Nervs und fördert die Heilung. Aufgrund eines so facettenreichen Effekts töten sie nicht einmal zwei, sondern mehrere Fliegen mit einer Klappe! Es gibt aber auch Fallstricke. Nicht alle Stoffwechselmedikamente sind bei der Behandlung der Polyneuropathie der unteren Extremitäten wirksam. Zu den Mitteln, deren restaurative Wirkung am meisten untersucht wurde, gehören die Präparate von Thioctic Acid, Actovegin, Instenon. In letzter Zeit wurden Cerebrolysin, Cytochrom C, Mexidol und Cytoflavin, Calciumpantothenat, zunehmend für den gleichen Zweck verwendet. Normalerweise wird ein Medikament bevorzugt (die Wahl basiert auf der wahren Ursache der Polyneuropathie der unteren Extremitäten). So wirkt beispielsweise bei diabetischer Polyneuropathie Thioctic Acid als Hauptkämpfer, bei der Auslöschung der Atherosklerose der Gefäße der unteren Extremitäten wird Actovegin bevorzugt. Bei der Verschreibung eines Stoffwechselmedikaments müssen die Nutzungsbedingungen beachtet werden, da die Wiederherstellung von Nervenfasern ein langer Prozess ist. Aus diesem Grund muss das Medikament in den meisten Fällen über einen längeren Zeitraum, mindestens einen Monat und häufiger länger eingenommen werden. Lassen Sie uns nun detaillierter über die einzelnen Medikamente sprechen..

Thioctic Acid ist ein starkes Antioxidans und seine Wirkung bei der Behandlung von Polyneuropathie ist weltweit anerkannt. Es ist notwendig, das Arzneimittel von einem Monat bis sechs anzuwenden. Zuerst ist eine intravenöse Infusion des Arzneimittels für 14 bis 20 Tage erforderlich (bei einer Dosis von 600 mg pro Tag), und dann können Sie zu Tablettenformen wechseln. Die gleichen 600 mg, jedoch bereits in Form von Tabletten, werden eine halbe Stunde vor den Mahlzeiten am Morgen eingenommen. Bei der Behandlung ist es wichtig zu verstehen, dass die Wirkung des Arzneimittels in den ersten Tagen der Verabreichung nicht spürbar ist. Dies weist nicht auf einen Mangel an Ergebnissen hin. Es braucht nur Zeit, bis das Medikament alle Stoffwechselprobleme auf der Ebene der Nervenfasern beseitigen kann. Thioktinsäure ist auf dem Pharmamarkt weit verbreitet: Octolipen, Alpha-Liponsäure, Berlition, Espalipon, Thioctacid, Neurolipon, Tiogamma.

Actovegin ist ein Produkt, das aus dem Blut von Kälbern gewonnen wird. Haben Sie in diesem Fall keine Angst vor dem Wort "Blut". In Actovegin verbleiben nur die wichtigsten Bestandteile der Zellmasse und des Serums. In diesem Fall ist es zur Behandlung von Actovegin erforderlich, zum ersten Mal einen intravenösen Tropfen von 10-50 ml zu verwenden (die Dosis hängt von der Schwere der Symptome der Polyneuropathie ab). Normalerweise dauern intravenöse Infusionen 10-15 Tage, und dann setzt der Patient die Therapie in Form von Tabletten (2-3 Tabletten 3-mal täglich) für weitere 2-3-4 Monate fort. Die komplexe Wirkung des Arzneimittels ermöglicht es Ihnen, nicht nur periphere Nerven, sondern auch "Probleme" des Gehirns und der Gliedmaßengefäße gleichzeitig zu behandeln. Im Ausland wird Actovegin nicht so aktiv eingesetzt wie in den GUS-Ländern und in Russland und ist sogar in den USA und Kanada verboten. Dies ist vor allem darauf zurückzuführen, dass zahlreiche Studien zur Wirksamkeit nicht durchgeführt wurden..

Instenon ist eine komplexe Zubereitung mit 3 Wirkstoffen. Es erweitert Blutgefäße, wirkt aktivierend auf Neuronen und verbessert die Übertragung von Impulsen zwischen ihnen. Es sorgt für eine erhöhte Durchblutung in Geweben, die unter Sauerstoffmangel leiden. Aufgrund dessen verbessert sich die Ernährung der Nervenfasern und sie "erholen" sich schneller. Die Wirkung ergibt sich aus der Kursanwendung: Der Inhalt der 1. Ampulle (2 ml) wird 14 Tage lang täglich intramuskulär injiziert. In Zukunft wird Instenon für einen weiteren Monat dreimal täglich 1 Tablette oral eingenommen.

Cerebrolysin ist ein Proteinpräparat, das aus dem Gehirn des Schweins stammt. Es gilt als starkes neurometabolisches Medikament. Es stoppt den Zerstörungsprozess in Nervenzellen, erhöht die Proteinsynthese in ihnen und kann sie vor den schädlichen Auswirkungen verschiedener Substanzen schützen. Cerebrolysin hat eine ausgeprägte neurotrophe Wirkung, die sich günstig auf die Funktion des gesamten Nervensystems auswirkt. Cerebrolysin erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass Nervenzellen bei Nährstoffmangel am Leben bleiben. Sowohl die intramuskuläre als auch die intravenöse Verabreichung des Arzneimittels (5 ml bzw. 10 bis 20 ml) über 10 bis 20 Tage ist zulässig. Machen Sie dann eine Pause von 14 bis 30 Tagen und wiederholen Sie gegebenenfalls den Kurs.

Calciumpantothenat ist ein Medikament, das die Regenerationsprozesse stimuliert, dh die Wiederherstellung (Heilung) peripherer Nerven und nicht nur dieser. Wenden Sie es 1-2 Tabletten 3 mal täglich in Kursen von 1 Monat an. Langsam aber sicher "flickt" das Medikament Defekte in den Nervenscheiden und hilft, ihre Funktion wiederherzustellen.

Mexidol (Mexicor, Mexiprim, Neurox) ist ein starkes Antioxidans. Dies ist ein Medikament, das auf Membranebene wirkt. Es hilft, die normale Struktur der Membranen von Nervenzellen wiederherzustellen und dadurch ihre normale Funktion sicherzustellen, da alle Nervenimpulse durch die Membranen geleitet werden. Mexidol erhöht die Resistenz von Nervenzellen gegen negativen Umweltstress. Die Dosis des Arzneimittels, der Verabreichungsweg und die Dauer der Anwendung sind je nach dem anfänglichen Ausmaß neurologischer Störungen sehr unterschiedlich. Beginnen Sie bei Bedarf mit einer intravenösen oder intramuskulären Injektion von 5 ml und wechseln Sie dann zu Tabletten (125-250 mg 3-mal täglich). Die gesamte Behandlungsdauer beträgt 1,5-2 Monate. Das Medikament ist gut verträglich. Bei intravenöser Verabreichung kann es zu Halsschmerzen und Husten führen. Diese Empfindungen vergehen ziemlich schnell und treten seltener auf, wenn dem Arzneimittel Tropf (in 0,9% iger Natriumchloridlösung) und kein Strahl injiziert wird.

Cytoflavin ist ein weiteres komplexes Antioxidans. Die Komponenten des Präparats ergänzen sich gegenseitig, verbessern den Energiestoffwechsel in Neuronen, widerstehen der Wirkung freier Radikale und helfen den Zellen, unter Nährstoffmangelbedingungen zu „überleben“. Zur Behandlung werden 2 Tabletten 25-mal täglich eine halbe Stunde vor den Mahlzeiten für 25 Tage verwendet.

Viele der oben beschriebenen Antioxidantien sind bei der Behandlung der Polyneuropathie der unteren Extremitäten sozusagen nicht beliebt. Thioctic Acid, Actovegin werden häufiger verwendet. Der Rest der Neurometabolika wird häufiger bei "Problemen" mit dem Zentralnervensystem eingesetzt, aber man sollte nicht vergessen, dass sie sich positiv auf die Peripherie auswirken. Einige Medikamente haben wenig "Erfahrung" im Gebrauch (zum Beispiel Mexidol), und alle Bereiche ihres Einflusses wurden noch nicht ausreichend untersucht.

Das häufigste Medikament zur Verbesserung der Durchblutung bei Nervenschäden an den unteren Extremitäten ist Pentoxifyllin (Vazonit, Trental). Das Medikament verbessert aufgrund ihrer Expansion die Durchblutung in den kleinsten Gefäßen des gesamten Körpers. Mit der erhöhten Durchblutung erreichen mehr Nährstoffe die Neuronen, was eine erhöhte Chance auf Genesung bedeutet. Das Standardschema für die Verwendung von Pentoxifyllin sieht folgendermaßen aus: intravenöser Tropfen von 5 ml des Arzneimittels, das zuvor in 200 ml 0,9% iger Natriumchloridlösung 10 Tage lang gelöst worden war. Dann 400 mg Tabletten 2-3 mal täglich für bis zu 1 Monat. Für die meisten Medikamente zur Behandlung der Polyneuropathie gilt die folgende Regel: geringe Schwere der Symptome - Tablettenformen von Medikamenten. Wenn die Symptome der Krankheit mild sind, ist es daher durchaus möglich, mit dem tablettierten monatlichen Verlauf von Pentoxifyllin auszukommen und die Injektionen zu überspringen.

Vitamine

Die Behandlung der Polyneuropathie der unteren Extremitäten ist ohne den Einsatz von Vitaminen niemals abgeschlossen. Am effektivsten sind B-Vitamine (B1, B6 und B12). Ein Mangel an Nahrung allein kann Symptome einer peripheren Nervenschädigung verursachen. Diese Medikamente verstärken sich gegenseitig und tragen bei gleichzeitiger Anwendung zur Wiederherstellung der Membranen peripherer Nerven bei, haben eine analgetische Wirkung und sind in gewissem Maße Antioxidantien. Kombinierte Formen (wenn alle drei Vitamine gleichzeitig in einem Medikament enthalten sind) sind einkomponentigen vorzuziehen. Es gibt sowohl injizierbare als auch tablettierte Formen. Einige injizierbare Formen (Milgamma, Kombilipen, KompligamV, Vitaxon, Vitagamma) enthalten zusätzlich Lidocain, was die Wirkung der Schmerzlinderung verstärkt. Medikamente wie Neuromultivit und Neurobion enthalten einen "reinen" Komplex von B-Vitaminen ohne Lidocain. Bei der Behandlung greifen sie häufig zu Beginn der Behandlung auf eine Kombination aus injizierbaren Formen von Vitaminen und später auf Tabletten zurück. Im Durchschnitt werden B-Vitamine mindestens 1 Monat lang verwendet.

Vor relativ kurzer Zeit wurde das komplexe Medikament Keltikan zur Behandlung von Erkrankungen des peripheren Nervensystems eingesetzt. Es ist ein Nahrungsergänzungsmittel. Es enthält Uridinmonophosphat, Vitamin B12, Folsäure. Das Medikament liefert Bausteine ​​für die Wiederherstellung der peripheren Nervenscheiden. Tragen Sie Keltikan 1 Kapsel 20 Tage lang einmal täglich auf.

Schmerzmittel

Das Problem der Schmerzen bei Läsionen der Nerven der unteren Extremitäten ist noch nicht gelöst, da es für dieses Symptom noch kein 100% iges Wirkstoff gibt. Viel hängt von der wahren Ursache der Polyneuropathie ab. Der Bedarf an Schmerzmitteln wird entsprechend ermittelt. Für einige werden sie lebenswichtig sein, da die Polyneuropathie einigen Patienten nicht erlaubt, vollständig zu schlafen. Und für einige sind sie überhaupt nicht gezeigt, da die Polyneuropathie keine Schmerzphänomene an sich trägt.

Für Schmerzmittel, Antikonvulsiva und Antidepressiva können Lokalanästhetika, Opioide und lokale Reizstoffe verwendet werden. Sie sollten sich nicht wundern, dass diese Liste keine alltäglichen Schmerzmittel wie Analgin, Pentalgin und dergleichen enthält. Es ist seit langem bewiesen, dass diese Medikamente bei Polyneuropathie der unteren Extremitäten keine Wirkung haben. Daher ist ihre Verwendung bei dieser Krankheit absolut nutzlos..

Die modernen Antikonvulsiva zur Schmerzbehandlung sind Gabapentin (Tebantin, Neurontin, Gabagamma, Katena) und Pregabalin (Lyrica). Es braucht Zeit, bis sie eine analgetische Wirkung haben. Jede Wirksamkeit kann frühestens nach 7 bis 14 Tagen beurteilt werden, sofern die maximal tolerierte Dosis erreicht ist. Wie sieht es in der Praxis aus? Gabapentin wird abends mit 300 mg begonnen. Am nächsten Tag - 300 mg 2-mal täglich, am dritten Tag - 300 mg 3-mal täglich, am vierten - 300 mg morgens und mittags und abends - 600 mg. So wird die Dosierung allmählich erhöht, bis eine analgetische Wirkung auftritt. Bei dieser Dosierung sollten Sie aufhören und es für 10-14 Tage einnehmen. Dann wird die Schwere des Effekts bewertet. Wenn dies nicht ausreicht, können Sie die Dosis weiter erhöhen (maximal 3600 mg pro Tag). Pregabalin erfordert keine so lange Dosisauswahl. Die wirksame Dosis von Pregabalin liegt zwischen 150 und 600 mg pro Tag.

Unter den Antidepressiva ist Amitriptylin das am häufigsten verwendete. Sein gutes Preis-Leistungs-Verhältnis hat es zur beliebtesten Starttherapie für Polyneuropathie gemacht. Beginnen Sie mit einer Mindestdosis von 10-12,5 mg in der Nacht und erhöhen Sie die Dosierung schrittweise, bis eine analgetische Wirkung erzielt wird. Die erforderliche Dosis ist sehr individuell: Für einige reichen 12,5 mg aus, für andere 150 mg. Wenn Amitriptylin schlecht vertragen wird und Nebenwirkungen verursacht, können Sie versuchen, es durch Lyudiomil oder Simbalta, Venlaxor, zu ersetzen.

Lidocain wird aus Lokalanästhetika verwendet. Bisher war eine intravenöse Anwendung nur möglich. In dieser Form verursachte Lidocain jedoch häufig Herzrhythmusstörungen und Blutdruckschwankungen. Bisher wurde ein Ausweg gefunden. Ein System zur topischen Anwendung von Lidocain auf den Bereich der größten Schmerzen in Form eines Pflasters (Versatis) wurde entwickelt. Das Pflaster ist sicher auf der Haut befestigt, verursacht keine Reizungen, durch lokale Anwendung werden die Nebenwirkungen auf Null reduziert. Darüber hinaus schließt Versatis Körperteile, verhindert zusätzliche äußere Reizungen und reduziert so die Schmerzprovokation.

In schweren Fällen eines schweren Schmerzsyndroms, das mit den oben genannten Methoden nicht behandelt werden kann, wird auf die Ernennung von Opioid-Medikamenten (Tramadol) zurückgegriffen. Sie versuchen, das Medikament für kurze Zeit zu verschreiben, um nicht süchtig zu machen. Beginnen Sie mit ½ Tablette 2 mal am Tag (oder 1 Tablette in der Nacht). Bei Bedarf wird die Dosis nach einer Woche auf 2 Tabletten pro Tag erhöht. Wenn ohnehin keine Schmerzlinderung erreicht wird, wird die Dosis 2-4 mal täglich auf 2 Tabletten erhöht. Um die Dosierung von Tramadol zu reduzieren, ohne die analgetische Wirkung zu verlieren, wurde eine Kombination von Tramadol mit Paracetamol (Zaldiar) hergestellt. Die Wirkung von 1 Tablette Zaldiar entspricht 1 Tablette Tramadol, während 1 Tablette Zaldiar signifikant weniger Tramadol enthält (37,5 mg gegenüber 50 mg). Somit wird eine Verringerung der Dosis des Opioidarzneimittels ohne Verlust der Wirksamkeit erreicht..

Wenn der Schmerz mit Polyneuropathie mehr oder weniger lokalisiert ist, ist eine topische Anwendung einer Creme mit Capsaicin (Capsicum-Extrakt) möglich. Capsaicin führt zu einer Erschöpfung der Schmerzimpulse, dh zuerst kann sich der Schmerz verstärken, und dann verschwindet er. In diesem Intervall, in dem die Schmerzen zunehmen, kann nicht jeder Patient ertragen, daher besteht eine doppelte Einstellung zu dieser Methode zur Behandlung von Schmerzen bei Polyneuropathie..

Schmerzmittel müssen oft kombiniert werden, um Ergebnisse zu erzielen. Dies sollte jedoch nur dann erfolgen, wenn jedes einzelne Arzneimittel (vorausgesetzt, die geeignete Dosierung wird erreicht und die Verwendungsdauer eingehalten wird) keine Wirkung zeigt.

Mittel, die die Weiterleitung von Nervenimpulsen verbessern

Wenn die Krankheit anhaltende Empfindlichkeitsstörungen (Verlust) und Muskelschwäche verursacht, sind diese Symptome Indikationen für die Ernennung von Anticholinesterase-Medikamenten (Medikamente, die die neuromuskuläre Leitfähigkeit verbessern). Selbst wenn es Defekte in den Nervenscheiden gibt, helfen diese Medikamente dem Impuls, durch die verbleibenden nicht betroffenen Teile der Nerven zu wandern. Dadurch wird die Muskelkraft wiederhergestellt und die Empfindlichkeit kehrt zurück. Und andere Medikamente tragen zu dieser Zeit zur Regeneration der Nerven bei, so dass Muskelkraft und -empfindlichkeit ohne die Verwendung von Anticholinesterasemitteln intakt bleiben.

Die weit verbreiteten Medikamente in dieser Gruppe sind Neuromidin, Amiridin, Axamon, Ipigrix. Alle Zubereitungen sind hinsichtlich des Hauptwirkstoffs identisch. Es gibt sowohl injizierbare Formen für fortgeschrittene Fälle von Polyneuropathie als auch Tabletten. Pillen werden häufiger verwendet. Normalerweise 10-20 mg 2-3 mal täglich für 30-60 Tage verschrieben.

Wie Sie sehen können, hat die moderne Medizin eine sehr breite Palette von Medikamenten, die die Symptome der Polyneuropathie der unteren Extremitäten beeinflussen können. Keiner von ihnen ist an sich "kein Krieger", aber in Kombination ermöglichen es Ihnen die Medikamente, die Krankheit zu besiegen, nachdem Sie die Ausdauer und Geduld des Patienten gewonnen haben.

Polyneuropathie

Allgemeine Information

Polyneuropathie ist eine ganze Gruppe von Erkrankungen des peripheren Nervensystems, die durch diffuse multiple Läsionen peripherer Nerven gekennzeichnet ist. Dies ist eine weit verbreitete neurologische Störung, die durch verschiedene Ursachen verursacht wird und häufig eine Komplikation somatischer Erkrankungen ist: Diabetes mellitus (Neuropathie tritt bei jedem zweiten Patienten auf), systemischer Lupus erythematodes (die Häufigkeit peripherer Nervenschäden erreicht 91%), Sklerodermie (10-86%), chronischer Alkoholismus (10-15%). In dieser Hinsicht hat die Krankheit Polyneuropathie ICD-10 den Code G60-G64 mit vielen Unterüberschriften, abhängig von den Gründen. In einigen Fällen bleibt die Ursache der Polyneuropathie unklar..

Unter dem Einfluss verschiedener Faktoren (mechanisch, dystrophisch, metabolisch, toxisch, ischämisch) entwickeln sich Veränderungen in der Myelinscheide und im axialen Zylinder der Nervenfaser. Warum sind periphere Nerven häufiger betroffen und es kommt zu peripherer Polyneuropathie? Dies ist auf die strukturellen Merkmale von Nervenzellen (Neuronen) zurückzuführen. Prozesse (Axone und Detritus) werden vom Körper des Neurons ernährt. Da die Länge der Prozesse (insbesondere Axone) tausendfach größer ist als die Größe des Neuronenkörpers, erhalten die Endabschnitte der Fasern weniger Nahrung und sind sehr empfindlich gegenüber verschiedenen nachteiligen Wirkungen.

Darüber hinaus ist das periphere Nervensystem nicht durch die Blut-Hirn-Schranke oder Knochengewebe wie Gehirn und Rücken geschützt, weshalb es mechanisch oder durch die Einwirkung von Toxinen geschädigt werden kann. Wenn ein Nerv das Rückenmark verlässt und in dieses eindringt, gibt es keine Schwannschen Zellen, sodass diese Nervenabschnitte eine Zone maximaler chemischer Anfälligkeit darstellen.

Die Schadenseinheit in diesem Zustand sind die Fasern (sensorisch und motorisch), die Teil der peripheren Nerven sind. Das vollständige polyneuropathische Syndrom ist ein Komplex aus sensorischen, motorischen und autonomen Symptomen, und die Wahrscheinlichkeit einer Schädigung einer bestimmten Nervenfaser hängt von ihrer Länge, ihrem Kaliber, ihrer Stoffwechselrate und ihrer Antigenzusammensetzung ab. Bei Läsionen peripherer Nerven können entweder Axialzylinder (Axon oder Dendrit) leiden, dann wird der Begriff "Axonopathie" verwendet oder die Myelinscheiden können zerstört werden - "Myelinopathien"..

Den Daten zufolge sind etwa 70% der Läsionen axonaler Natur. Nicht nur Endfasern, sondern auch neuronale Körper, Spinalnervenwurzeln und Nervenstämme können betroffen sein. Polyradiculoneuropathie ist die Beteiligung am Prozess der Wurzeln der Spinalnerven und des Nervenstamms. Es tritt vor dem Hintergrund einer Infektion mit dem Cytomegalievirus und dem humanen Immundefizienzvirus auf. In diesem Artikel werden wir auf die häufigsten neurologischen Störungen eingehen - diabetische und alkoholische Polyneuropathie: Was ist das, wie werden sie behandelt und welche Maßnahmen werden zur Vorbeugung dieser Krankheiten ergriffen?.

Pathogenese

Die Entwicklung der Polyneuropathie basiert auf dystrophischen, metabolischen, ischämischen, allergischen, toxischen und mechanischen Faktoren, die Veränderungen im Axialzylinder und in der Myelinscheide der Nerven verursachen. Die oben genannten schädigenden Faktoren verursachen eine Überproduktion von freien Radikalen in Neuronen. Zusätzlich zur direkten Schädigung von Neuronen tritt eine Funktionsstörung kleiner Gefäße auf, die den oxidativen Stress verschlimmert.

Die Pathogenese der Polyneuropathie bei Diabetes mellitus basiert auf der Wirkung von Hyperglykämie. Stoffwechselstörungen und Mikroangiopathien, die bei Diabetes auftreten, bewirken eine Veränderung des Trophismus der Nervenfasern. In den frühen Stadien der Neuropathie sind Veränderungen der Nervenfunktion vollständig (teilweise) reversibel, wenn der Blutzucker aufrechterhalten wird. Anatomische Störungen der Nerven entwickeln sich später und eine Regression ist bereits unmöglich.

Der Transport von Glukose zur Nervenfaser hängt vom Insulinspiegel ab - bei dessen Fehlen tritt eine chronische Hyperglykämie auf, die zu einem hohen Glukosespiegel im Nervengewebe führt. Übermäßige Glukosespiegel lösen einen weiteren Stoffwechselweg aus, bei dem Glukose in Sorbit und Fruktose umgewandelt wird, deren Akkumulation zu einer Beeinträchtigung der Nervenleitung führt. Die Glykation beeinflusst Proteinaxone und die Myelinscheide.

Zu den peripheren Nervenverletzungen gehören:

  • Axonotmesis - Schäden, die mit einer Degeneration der Axone und ihrer Atrophie einhergehen. In der Klinik äußert sich dies in einem Empfindlichkeitsverlust.
  • Demyelinisierung - Schädigung der Myelinscheide. Es entsteht eine Verlangsamung der Impulsleitung oder deren vollständige Blockierung. Der Patient entwickelt eine Hypo- oder Anästhesie.
  • Neurotmesis - ein vollständiger Nervenbruch, nach dem eine Regeneration nicht mehr möglich ist.

Einstufung

  • Erworben.
  • Angeboren (erblich).

Nach dem Krankheitsbild:

  • Symmetrisch.
  • Asymmetrisch.
  • Dismetabolisch (diabetisch, nahrhaft, alkoholisch, unter kritischen Bedingungen, mit Nierenversagen und onkologischen Erkrankungen).
  • Entzündlich (Borelial, Diphtherie, HIV-assoziiert, Lepra).
  • Autoimmun (akute und chronische demyelinisierende, multifokale motorische, paraneoplastische, mit systemischen Erkrankungen).
  • Giftig (Medikamente und im Zusammenhang mit industrieller Vergiftung).
  • Scharf. Es entwickelt sich innerhalb weniger Tage und bis zu einem Monat. Ein Beispiel ist eine toxische Form, Autoimmun, Gefäß, Urämie, verschiedene Vergiftungen.
  • Subakut. Fortschritte innerhalb von zwei Wochen bis 1-2 Monaten.
  • Chronisch. Das Krankheitsbild entwickelt sich über mehrere Monate und Jahre. Ein Beispiel ist die diabetische Polyneuropathie, die sich vor dem Hintergrund einer Hypothyreose, erblicher, hepatischer, dysproteinämischer, medizinischer, paraneoplastischer Neuropathien, vor dem Hintergrund eines Vitaminmangels und bei systemischen Erkrankungen entwickelte..

Durch pathogenetischen Mechanismus:

  • Axonale Polyneuropathie (Axonopathie). Axonale Neuropathie ist mit einer primären Schädigung der Axialzylinder der Nerven verbunden. Distale Lokalisation, Schwere der Symptome sind charakteristisch. Verlust von Reflexen und die Schwierigkeit ihrer Genesung (oft nicht wiederhergestellt). Starke Schmerzhypästhesie. Sensorische Störungen im distalen Bereich (wie "Socken" oder "Handschuhe"). Schwere vegetativ-trophische Störungen. Längerer Verlauf und Erholung mit verbleibender neurologischer Beeinträchtigung.
  • Demyelinisierend - Schädigung der Myelinscheide des Nervs. Charakteristisch sind symmetrische Läsionen, proximale Lokalisation und unausgesprochene Symptome. Verlust von Reflexen und deren Wiederherstellung. Mäßige Schmerzhypästhesie und vegetativ-trophische Störungen. Schnelle Wiederherstellung mit minimalem Defekt.
  • Neuronopathie - Schädigung der Körper von Nervenzellen (Neuronen).

Die Unterteilung in axonale und demyelinisierende Formen ist nur in den frühen Stadien des Prozesses gültig, da mit dem Fortschreiten der Krankheit eine kombinierte Schädigung der axialen Zylinder der Nerven und Myelinscheiden auftritt. Wenn im distalen Bereich eine Polyneuropathie auftritt, spricht man von distaler Polyneuropathie. Das Schlüsselkriterium für die Polyneuropathie ist nicht nur die distale Lokalisation des Prozesses, sondern auch die Symmetrie.

Es gibt drei Arten von Fasern: motorische (dick und mit Myelinhülle bedeckt), sensorische (dick myelinisiert, die eine tiefe Empfindlichkeit leiten), dünne, leitende thermische Schmerzen und Empfindlichkeit und vegetative (dünn ohne Myelinscheide). Kleine Nervengefäße befinden sich im Endoneurium und liefern Ballaststoffe. Demyelinisierungsprozesse entwickeln sich häufiger bei Autoimmunläsionen, und toxisch-dysmetabolische Prozesse spielen eine Rolle bei der Schädigung der Axone. Je nach Art der beschädigten Fasern kann eine Polyneuritis sensorische, motorische und autonome Symptome aufweisen. In den meisten Fällen sind alle Arten von Fasern betroffen, was sich in kombinierten Symptomen äußert.

Die sensorische Polyneuropathie ist durch eine sensorische Beeinträchtigung gekennzeichnet. Das Überwiegen überwiegend sensorischer Symptome ist charakteristisch für toxische und metabolische Neuropathien. Es kann eine Zunahme oder Abnahme der Empfindlichkeit, ein Krabbelgefühl, ein brennendes Gefühl sein. Sensorische Neuropathie äußert sich auch in Taubheit, Kribbeln oder der Anwesenheit eines Fremdkörpers. In diesem Fall ist der Schmerz typischer für alkoholische, diabetische, toxische, Amyloid-, Tumor- und Intoxikations-Polyneuropathien (Metronidazol-Überdosierung).

Parästhesien, Brennen, Überempfindlichkeit, abnormale Empfindungen usw. treten bei Vitamin B12-Mangel, paraneoplastischer und chronisch entzündlicher demyelinisierender Neuropathie auf. Wenn die Fasern, die eine tiefe Empfindlichkeit leiten, betroffen sind, entwickelt der Patient die sogenannte empfindliche Ataxie - Gangstabilität. Bewegungsstörungen (motorische Störungen) überwiegen bei Diabetikern, Diphtherie, Leitneuropathie, Guillain-Barré-Syndrom und Charcot-Marie-Tooth-Krankheit. Bewegungsstörungen sind periphere Tetraparesen, die in den Füßen beginnen. Der Prozess betrifft auch die Muskeln des Rumpfes, des Halses und in einigen Fällen tritt eine bibrachiale Lähmung auf (bedeckt beide Arme)..

Sensomotorische Polyneuropathie tritt mit Schädigung der sensorischen und motorischen (motorischen) Nerven auf. Ein Beispiel für diese Art von Neuropathie ist Diabetiker und Alkoholiker. Sensomotorische Neuropathie entwickelt sich auch mit einem Mangel an Vitamin B1 und ähnelt in Bezug auf die Symptome alkoholischen und diabetischen Symptomen. Motorisch-sensorische Polyneuropathie tritt mit überwiegender Bewegungsstörung auf und meistens handelt es sich um erbliche Formen. Die erbliche motosensorische Polyneuropathie (Charcot-Marie-Toots-Krankheit) wird durch Mutationen in 60 Genen verursacht. Sie hat einen chronisch progressiven Verlauf. Es tritt in zwei Formen auf - demyelinisierend (Typ I, am häufigsten) und axonal (Typ II), was durch elektroneuromyographische Forschung festgestellt wird.

Die erste Art der Krankheit beginnt in der Kindheit - sie äußert sich in einer Schwäche der Füße und einer langsam fortschreitenden Atrophie der Beinmuskulatur ("Storchenbeine")..

Eine Atrophie der Handmuskeln tritt später auf. Bei Patienten werden Vibrationen, Schmerzen und Temperaturempfindlichkeit durch die Art der "Handschuhe" und "Socken" gestört. Auch tiefe Sehnenreflexe fallen aus. Es gibt Fälle, in denen die einzigen Anzeichen bei allen Familienmitgliedern, die Träger der Krankheit sind, Fußdeformitäten (sie haben einen hohen Bogen) und Hammerzehen sind. Bei einigen Patienten können verdickte Nerven abgetastet werden..

Die segmentale Demyelinisierung entwickelt sich und die Impulsleitungsrate verlangsamt sich. Die Krankheit schreitet langsam voran und hat keinen Einfluss auf die Lebenserwartung. Die zweite Art von Krankheit schreitet noch langsamer voran und in späteren Stadien entwickelt sich Schwäche. Die Anregungsgeschwindigkeit ist nahezu normal, aber die Amplitude des Aktionspotentials der sensorischen Fasern ist verringert. Bei der Biopsie wird eine axonale Degeneration festgestellt.

Vegetative Symptome für jede Art von Neuropathie werden in viszerale, vasomotorische und trophische Symptome unterteilt. Von viszeralen, kardialen (Hypotonie mit einer Änderung der Körperposition, einem festen Puls - er ändert sich nicht während des Trainings und der tiefen Atmung), gastrointestinalen (gastrointestinale Motilität ist gestört), urogenitalen, Schweißstörungen, respiratorischen Symptomen, Veränderungen der Thermoregulation und Pupillenreaktionen.

Hautverdünnung, Verformung der Nägel, Bildung von Geschwüren und Auftreten von Arthropathien werden als vegetativ-notroph eingestuft. Vasomotorische Symptome äußern sich in einer Veränderung der Hauttemperatur der Hände und Füße, ihrer Schwellung und Marmorfarbe.

Die erworbene Polyneuropathie der unteren Extremitäten ist mit somatischen und endokrinen Erkrankungen sowie mit endogenen Vergiftungen (Pathologie der Nieren, Leber, Bauchspeicheldrüse) verbunden. Somit hat die Polyneuritis der unteren Extremitäten unterschiedliche Ursachen, was sich im ICD-10-Code widerspiegelt.

Foto von Hautveränderungen bei diabetischer Neuropathie

Die Polyneuropathie der oberen Extremitäten ist charakteristisch für das Lewis-Sumner-Syndrom. Die Krankheit beginnt mit Schwäche und Empfindlichkeitsverlust zuerst in den Beinen, und das fortgeschrittene Stadium der Krankheit setzt sich mit einer Neuropathie der oberen und unteren Extremitäten fort. Die Patienten haben ein Zittern der Finger der Hand und dann eine starke Schwäche in den Händen, was es schwierig macht, normale Arbeit in der Küche auszuführen, zu essen und Schnürsenkel zu binden.

Bei 5-25% der Patienten liegt eine Verletzung der Innervation der Blase und der Harnwegserkrankungen vor. Die allmähliche Beteiligung der Nerven der oberen Extremitäten an dem Prozess wird bei Diabetes mellitus, Alkoholismus und onkologischen Erkrankungen festgestellt. Bei all diesen Krankheiten beginnt der Prozess mit den unteren Extremitäten, und dann sind Hand, Unterarm und Rumpf betroffen.

Neuropathien professioneller Genese, die mit Vibrationen, Ultraschall oder funktionellen Überspannungen verbunden sind, treten auch bei Schädigung der oberen Gliedmaßen auf. Bei Exposition gegenüber lokalen Vibrationen entwickelt sich normalerweise ein peripheres angiodystonisches Syndrom: Brechen, Schmerzen, Ziehen von Schmerzen in den Armen, Störungen in der Nacht oder in der Ruhe. Die Schmerzen werden von einem Gefühl des Krabbelns und der Kälte der Hände begleitet. Auch plötzliche Anfälle von Weißfärbung der Finger sind charakteristisch..

Unter der Wirkung von Ultraschall ist die Entwicklung von empfindlichen Störungen und vegetativ-vaskulären typisch. Nach 3-5 Jahren Arbeit mit Ultraschall entwickeln die Patienten Parasthesien der Hände, Taubheitsgefühle der Finger und eine erhöhte Kälteempfindlichkeit. Vegetativ empfindliche Polyneuritis äußert sich in einer Abnahme der Schmerzempfindlichkeit in Form von "kurzen Handschuhen" und in späteren Stadien in Form von "hohen Handschuhen". Die Patienten entwickeln pastöse Bürsten, spröde Nägel. Bei körperlicher Überlastung der Hände, Exposition gegenüber ungünstigen mikroklimatischen Bedingungen bei der Arbeit, Arbeit mit Kühlmitteln und Lösungsmitteln entwickelt sich auch eine vegetativ-vaskuläre Neuropathie der oberen Extremitäten. Es ist zu beachten, dass sich die Symptome und die Behandlung der Polyneuropathie der unteren und oberen Extremitäten nicht unterscheiden.

Diabetische Polyneuropathie

Es ist die häufigste Form der Polyneuropathie. Diabetische Polyneuropathie, ICD-10-Code hat G63.2. Es tritt bei jedem zweiten Patienten mit Diabetes auf. Bei 4% der Patienten entwickelt es sich innerhalb von 5 Jahren nach Ausbruch der Krankheit. Die Häufigkeit von Läsionen des peripheren Nervensystems steht in direktem Verhältnis zu Dauer, Schweregrad und Alter des Patienten..

Die diabetische Neuropathie wird in den meisten Fällen durch eine distalsymmetrische sensorische Form dargestellt, die unter Hinzufügung motorischer Störungen einen langsam fortschreitenden Verlauf aufweist. Neuropathie beginnt mit einem Verlust der Vibrationsempfindlichkeit und einem Verlust der Reflexe (Knie und Achilles). Gleichzeitig tritt ein intensives Schmerzsyndrom mit erhöhten Schmerzen in der Nacht auf.

Da lange Nervenfasern in den Prozess involviert sind, treten alle Symptome im Bereich der Füße auf und bewegen sich dann zu den darüber liegenden Teilen der Beine. Verschiedene Arten von Fasern sind betroffen. Schmerz, Brennen, verminderte Temperaturempfindlichkeit sind charakteristisch für die Niederlage dünner sensorischer Fasern. Mit der Niederlage der dicken Sensorik, der Schwingungsempfindlichkeit und der Leitfähigkeit nehmen die Reflexe ab. Die Beteiligung autonomer Fasern äußert sich in einem Druckabfall, einer Verletzung des Herzrhythmus und Schwitzen. Motorische Polyneuropathie ist seltener und damit tritt Amyotrophie auf: Atrophie der Fußmuskulatur, Umverteilung des Tons der Beuger und Strecker der Finger (es entsteht eine hammerförmige Deformität der Zehen)..

Die Hauptmedikamente zur Behandlung sind Thioctic Acid, Milgamma, Gapagamma. Die Behandlung wird nachstehend ausführlicher erörtert..

Alkoholische Polyneuropathie

Diese Art der Neuropathie entwickelt sich subakut und ist nach dem Mechanismus eine toxische Polyneuropathie der unteren Extremitäten. Es gibt eine direkte toxische Wirkung von Ethanol auf den Stoffwechsel in Nervenzellen. In diesem Fall tritt eine toxische Polyneuropathie mit einer Schädigung der feinen Nervenfasern auf. Bei der Untersuchung wird der axonale Typ der Läsion aufgezeichnet.

Es überwiegen Empfindlichkeits- und Schmerzstörungen. Darüber hinaus charakterisieren vasomotorische, trophische Störungen (Hyperhidrose, Beinödeme, Verfärbungen, Temperaturänderungen) auch die alkoholische Polyneuritis. Symptome und Behandlung unterscheiden sich praktisch nicht von diabetischer Neuropathie, aber unter den wichtigen ist es notwendig, das Korsakov-Syndrom hervorzuheben, mit dem alkoholische Neuropathie kombiniert wird.

Das Korsakov-Syndrom ist eine Gedächtnisstörung, bei der sich der Patient nicht an aktuelle Ereignisse erinnert, desorientiert ist, aber ein Gedächtnis für vergangene Ereignisse behält. Alkoholische Neuropathien werden als eine Variante von Ernährungsneuropathien angesehen, da sie aufgrund der Wirkung von Ethanol mit einem Mangel an Vitaminen (hauptsächlich der Gruppen B, A, PP, E) verbunden sind. Der Krankheitsverlauf ist regressiv. Die Behandlung wird im entsprechenden Abschnitt näher erläutert. Alkoholische Polyneuropathie ICD-10-Code G62.1

Dysmetabolische Polyneuropathie

Neben der oben diskutierten diabetischen und alkoholischen Neuropathie umfasst die dysmetabolische Neuropathie auch Neuropathien, die sich bei schwerer Nieren- und Leberpathologie sowie bei Amyloidose entwickeln.

Eine hepatische Neuropathie kann sich bei chronischer und akuter Leberpathologie entwickeln: Gallenzirrhose, Hepatitis C, alkoholische Zirrhose. Die Klinik wird von einer gemischten sensomotorischen Polyneuropathie in Kombination mit einer Enzephalopathie dominiert. Die Beteiligung des autonomen Systems äußert sich in einer Hypotonie bei Veränderung der Körperposition und einer Beeinträchtigung der Magen-Darm-Motilität.

Eine urämische Neuropathie entwickelt sich bei der Hälfte der Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz. Dieser Typ ist durch sensorische und sensomotorische Störungen gekennzeichnet, die symmetrischer Natur sind. Die Krankheit beginnt mit einem Restless-Legs-Syndrom und schmerzhaften Anfällen. Brennen und Taubheitsgefühl der Beine treten später auf. Die Hämodialyse wirkt sich im Allgemeinen positiv aus, aber bei 25% der Patienten kommt es zu einer Zunahme der sensorischen Manifestationen.

Nahrungsneuropathien sind mit einem Mangel an Vitamin B, A, E in der Ernährung mit Unterernährung oder beeinträchtigter Absorption verbunden. Dieser Zustand tritt häufig bei Patienten nach Gastrektomie (Entfernung des Magens) mit Erkrankungen der Nieren, Leber, Bauchspeicheldrüse und Schilddrüse auf. Die Klinik ist geprägt von Parästhesien und einem brennenden Gefühl in den Beinen. Knie- und Achillesreflexe sind reduziert. Es entwickelt sich auch eine Atrophie der Muskeln der distalen Beine. Bewegungsstörungen sind für diese Art von Neuropathie nicht typisch. 50% der Patienten entwickeln eine Herzpathologie (Kardiomegalie, Arrhythmie), Ödeme, Hypotonie, Anämie, Stomatitis, Gewichtsverlust, Glossitis, Dermatitis, Durchfall, Hornhautatrophie.

Amyloidneuropathie tritt bei Patienten mit hereditärer Amyloidose auf. Dieser Typ manifestiert sich in einem Schmerzsyndrom mit Verletzungen der Temperaturempfindlichkeit in den Beinen. Motorische und trophische Störungen entwickeln sich zu einem späteren Zeitpunkt.

Demyelinisierende Polyneuropathie

Das Vorhandensein von Myelin in der Membran sorgt für Isolierung und erhöht die Leitungsgeschwindigkeit. Diese Hülle ist der anfälligste Teil des peripheren Nervs. Sie leidet unter der Zerstörung des Myelins oder einer unzureichenden Synthese. Während der Zerstörung sind toxische und Immunmechanismen von vorrangiger Bedeutung - das heißt, eine Schädigung der Myelinscheide entsteht während einer Autoimmun- oder Stoffwechselaggression. Mangel an Vitaminen und Stoffwechselstörungen führen zu einer unzureichenden Myelinsynthese.

Der Begriff "demyelinisierend" bedeutet eine Schädigung der Myelinscheide. In diesem Fall tritt eine Demyelinisierung der Nervenfasern auf und die axialen Zylinder bleiben erhalten. Myelinopathien sind gekennzeichnet durch einen Verlauf mit periodischen Exazerbationen, Symmetrie des Prozesses, Muskelhypotrophie und Reflexverlust. Schmerzhafte Hypo- oder Hyperästhesie ist mäßig ausgeprägt. Wenn die Wirkung des schädigenden Faktors beseitigt ist, kann die Myelinscheide innerhalb von 1,5 bis 6 Monaten wiederhergestellt werden. Die Diagnose wird anhand einer elektroneuromyographischen Studie gestellt: Es zeigt sich eine Abnahme der Erregungsleitung.

Bei einer Krankheitsdauer von bis zu 2 Monaten sprechen sie von einer akuten Form. Akute entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie oder Guillain-Barré-Syndrom (Synonym für akute postinfektiöse Polyradiculoneuropathie) äußern sich in fortschreitender Muskelschwäche, verminderten Reflexen und eingeschränkter Empfindlichkeit. Einige Patienten entwickeln eine schwere akute entzündliche Neuropathie..

Frühe klinische Symptome sind: Muskelschwäche, geringfügige sensorische Störungen. Bei dieser Krankheit findet ein monophasischer Verlauf statt: Alle Symptome entwickeln sich in 1-3 Wochen, dann folgt eine "Plateau" -Phase und dann - eine Regression der Symptome. In der akuten Phase kann es jedoch zu schwerwiegenden Komplikationen kommen: schwere Bewegungsstörungen in Form von Lähmungen und Schwäche der Atemmuskulatur, die sich in Atemversagen äußert. Atemversagen tritt bei 25% der Patienten auf und ist manchmal das erste Symptom der Krankheit. Das Risiko eines Atemversagens wird durch Atemwegserkrankungen (COPD) stark erhöht. Der Patient wird auf mechanische Beatmung umgestellt, und das Vorhandensein von Bulbarstörungen ist ein Hinweis auf einen sofortigen Übergang zur mechanischen Beatmung.

Chronisch entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP) ist eine erworbene Autoimmunpolyneuropathie. Diese Pathologie tritt in jedem Alter auf, jedoch häufiger nach 48-50 Jahren. Männer werden häufiger krank. Autoimmunneuropathie entwickelt sich nach akuten Virusinfektionen der Atemwege, Influenza, Gastroenteritis oder nach Impfung. Obwohl chronisch entzündliche Neuropathien mit infektiösen Prozessen verbunden sind, können Patienten den genauen Zeitpunkt des Auftretens der ersten Symptome der Krankheit nicht nennen. Darüber hinaus beginnt es bei der Hälfte der Patienten unmerklich und die ersten Symptome sind unspezifisch, weshalb sie von den Patienten unterschätzt werden. Bei Frauen kann die Krankheit während der Schwangerschaft (im dritten Trimester) oder nach der Geburt beginnen - dies erklärt sich aus der Tatsache, dass der immunologische Status während dieser Zeit geschwächt ist.

Die ersten Beschwerden sind Empfindlichkeitsstörungen und Muskelschwäche in den Beinen. Bewegungsstörungen überwiegen gegenüber empfindlichen: Schwierigkeiten beim Aufstehen (vom Sofa oder der Toilette), beim Gehen, Treppensteigen, Treppensteigen des Busses, Unfähigkeit, ins Badezimmer zu gelangen. Solche Einschränkungen im Alltag zwingen Sie zum Arzt. Die Schwäche der Beinmuskulatur ist symmetrisch und erstreckt sich in aufsteigendem Muster. Mit dem Fortschreiten der Krankheit sind die Muskeln der Arme betroffen und die Feinmotorik beeinträchtigt - die Patienten verlieren die Fähigkeit zu schreiben und bekommen Schwierigkeiten mit der Selbstpflege. Sie können sich nicht bewegen, deshalb benutzen sie Spaziergänger und Rollstühle.

Es gibt vier Phänotypen von CIDP:

  • das Überwiegen der symmetrischen Muskelschwäche in den Gliedmaßen;
  • asymmetrische Muskelschwäche ohne beeinträchtigte Empfindlichkeit;
  • symmetrische Schwäche der Gliedmaßen und beeinträchtigte Empfindlichkeit;
  • asymmetrische Muskelschwäche mit eingeschränkter Empfindlichkeit.

Chronisch entzündliche Polyneuropathie erfordert eine verlängerte Immunsuppression mit Kortikosteroiden (Prednisolon, Methylprednisolon) und Zytostatika (Cyclophosphamid). Vor dem Hintergrund kurzer Behandlungszyklen treten häufig Exazerbationen auf.

Toxische Polyneuropathie

Dieser Typ ist mit der Exposition gegenüber schädlichen industriellen Faktoren, Arzneimitteln, endogenen Toxinen sowie Kohlenmonoxidvergiftungen verbunden. Im letzteren Fall entwickelt sich eine Neuropathie akut. Die Blei-Neuropathie entwickelt sich subakut - über mehrere Wochen. Morphologisch mit Demyelinisierung und axonaler Degeneration assoziiert. Der Krankheit geht eine allgemeine Asthenisierung voraus: Kopfschmerzen, Schwindel, Müdigkeit, Reizbarkeit, Schlafstörungen, Gedächtnisstörungen. Dann treten motorische Defekte auf, die oft asymmetrisch sind. Vorhergehende Schädigung der Motorfasern der Radialnerven. Wenn der Radialnerv beschädigt ist, entwickelt sich eine "hängende Bürste". Wenn der Nervus peroneus in den Prozess involviert ist, erscheint ein "hängender Fuß". Zusammen mit der Lähmung sind Schmerz und Empfindlichkeit gestört, aber sensorische Störungen sind gering. Empfindliche Störungen werden bei mäßiger Vergiftung festgestellt. Der Krankheitsverlauf ist lang (manchmal jahrelang), da Blei langsam aus dem Körper ausgeschieden wird.

Eine arsen-toxische Polyneuropathie tritt bei wiederholter Exposition gegenüber Arsen auf. Arsenquellen sind Insektizide, Medikamente oder Farbstoffe. Eine berufliche Vergiftung tritt in Hütten auf und ist mild. Bei Patienten entwickelt sich eine symmetrische sensomotorische Neuropathie - Schmerzen dominieren und die Empfindlichkeit ist beeinträchtigt. Muskelschwäche entwickelt sich in den unteren Extremitäten. Darüber hinaus gibt es ausgeprägte vegetativ-trophische Störungen: trockene Haut, Hyperkeratose, Pigmentstörungen, Ödeme. Auf den Nägeln tritt eine Verdickung auf (weiße Querstreifenmasse). Patienten verlieren ihre Haare. Am Zahnfleisch und am Gaumen bilden sich Geschwüre. Die Diagnose basiert auf dem Nachweis von Arsen in Haaren, Nägeln und Urin. Die Wiederherstellung der Funktionen dauert viele Monate. Der ICD-10-Code für diese Art von Neuropathie lautet G62.2.

Seltsamerweise sind auch die Nieren anfällig für diese Krankheit. Die Innervation der Nieren wird durch sympathische und parasympathische Fasern dargestellt. Sympathische Nerven weichen von den Ganglien des sympathischen Rumpfes ab und entstehen im unteren Brust- und oberen Lendenwirbelsäulenmark und treten dann in den Nierenplexus ein. Es ist ein efferentes Innervationssystem, das Impulse vom Gehirn zur Niere transportiert. Der Nierenplexus befindet sich im Gewebe zwischen den Nierengefäßen und der Nebenniere. Vom Plexus gehen die Nerven bis zur Niere auf viele Arten: Entlang der Nierenarterie, entlang des Harnleiters sind Tubuli verschlungen, wodurch empfindliche Nervennetzwerke entstehen. Afferente Nervenfasern leiten Nervenimpulse von der Peripherie, in diesem Fall der Niere, zum Gehirn.

Eine Polyneuritis der Nieren ist mit einer Funktionsstörung der Nervenfasern verbunden, die die Kommunikation zwischen dem Gehirn und den Nieren herstellen. Dystrophische oder entzündliche Prozesse in den Nervenfasern der Nieren entwickeln sich mit allgemeiner Intoxikation des Körpers oder infektiösen Prozessen. Pyelonephritis und Glomerulonephritis führen häufig zu Polyneuritis. Trauma oder Alkoholmissbrauch können ebenfalls diese Pathologie verursachen..

Patienten entwickeln Schmerzen im unteren Rückenbereich, die auf den Oberschenkel oder das Perineum ausstrahlen.

Die Gründe

Zu den Gründen für diesen Zustand gehören:

  • Diabetes mellitus.
  • Übergewicht und Hypertriglyceridämie erhöhen das Risiko einer Neuropathie auch ohne Diabetes.
  • Metabolisches Syndrom. Es ist auch ein Hintergrund für die Bildung von sensorischer Neuropathie. Insulinresistenz als eines der Symptome des metabolischen Syndroms führt zu einer Schädigung der peripheren Nervenfasern.
  • Hypothyreose.
  • Hyperthyreose.
  • Toxischer Faktor. Alkohol, Zinkphosphid, Arsen, Blei, Quecksilber, Thallium, einige Arzneimittel (Emetin, Wismut, Goldsalze, Melphalan, Cyclophosphamid, Penicillin, Statine, Sulfonamide, Bortezomib, Lenalidomid-Isoniazid, Antibiotika, Chloramphenicol, Metronynidazol, Thalidoruburan ).
  • Dysmetabolische Ursachen (Leberversagen, Urämie, Amyloid).
  • Kollagenosen.
  • Bösartige Neubildungen.
  • Avitaminose. Bei chronischem Vitamin B1-Mangel entwickelt sich eine sensorisch-motorische Neuropathie. Ein Mangel an Vitamin B6 führt zur Entwicklung einer symmetrischen sensorischen Neuropathie mit Taubheitsgefühl und Parästhesien. Der Mangel an Vitamin B12 äußert sich in einer subakuten Degeneration des Rückenmarks und einer sensorischen peripheren Neuropathie (Taubheit und Verlust der Sehnenreflexe)..
  • Infektiöse Faktoren. Es sind Fälle von Neuropathien bei Diphtherie, Lepra, AIDS, Botulismus, Virusinfektionen, infektiöser Mononukleose, Syphilis, Tuberkulose und Septikämie bekannt. Diphtherie-Polyneuropathie ist mit den toxischen Wirkungen von Diphtherie-Corynebakterium verbunden. Die Zerstörung des Myelins beginnt mit der terminalen Verzweigung der Nerven. Es manifestiert sich in einer Parese der Gliedmaßen, einem Mangel an Reflexen und dann in sensorischen Störungen. Eine Neuropathie bei AIDS wird bei 30% der Patienten beobachtet und manifestiert sich aufgrund einer Schädigung der Axone in einer symmetrischen sensorischen Form. Erstens fällt die Vibrationsempfindlichkeit aus und es tritt ein ausgeprägtes Schmerzsymptom auf..
  • Systemische Erkrankungen. Die häufigste Entwicklung von Neuropathien wird bei systemischem Lupus erythematodes, Periarteritis nodosa, Sklerodermie, Sarkoidose, Amyloidose und rheumatoider Arthritis beobachtet.
  • Paraneoplastische Prozesse. Neuropathien dieser Genese sind selten. Manifestiert durch motorische und sensorische Beeinträchtigungen. Das neurologische Defizit entwickelt sich subakut.
  • Allergische Erkrankungen (Nahrungsmittelallergie, Serumkrankheit).
  • Autoimmun. Diese Formen umfassen chronisch entzündliche demyelinisierende Neuropathie und das Guillain-Barré-Syndrom.
  • Erblich. Motosensorischer Typ I und II.
  • Exposition gegenüber physikalischen Faktoren: Kälte, Lärm, Vibration, starke körperliche Anstrengung, mechanische Verletzung.

Symptome einer Polyneuropathie

Klinische Manifestationen hängen vom Grad der Beteiligung bestimmter Fasern ab. In dieser Hinsicht werden motorische (motorische), sensorische und autonome Symptome unterschieden, die sich an den unteren oder oberen Gliedmaßen manifestieren können und einen symmetrischen oder asymmetrischen Charakter haben..

Bewegungsstörungen: Tremor, verschiedene Lähmungen und Paresen, Faszikulationen, verminderter Muskeltonus (Myotonie), Muskelschwäche (stärker in den Extensoren manifestiert), Muskelatrophie, Hypoflexie. In schweren Fällen verlieren Patienten die Fähigkeit, Gegenstände in ihren Händen zu halten, unabhängig zu stehen und sich zu bewegen.

Zu den sensorischen Veränderungen gehören: Parästhesien, verminderte taktile Empfindlichkeit und Schmerzen, Verlust der Muskelpropriozeption, begleitet von Unstetigkeiten beim Gehen.

Autonome Störungen: Tachykardie, überaktive Blase, übermäßiges Schwitzen der Extremitäten, Drucklabilität, Ödeme der Extremitäten, Ausdünnung der Haut, trophische Geschwüre, abnorme Hautfarbe und -temperatur. Oft treten Polyneuropathien mit Verletzung aller drei Arten von Störungen auf, wobei jedoch jede vorherrscht.

Symptome einer alkoholischen Polyneuritis

Alkoholische Polyneuritis äußert sich in symmetrischen Parästhesien in den distalen Extremitäten. Patienten, die durch Schmerzen in den Beinen mit unterschiedlichem Schweregrad gekennzeichnet sind, haben plötzlich unwillkürlich schmerzhafte Muskelkontraktionen und Dysästhesien (abnorme Empfindungen). Es gibt eine Abnahme der Temperatur, Vibration und Schmerzempfindlichkeit in den distalen Regionen, eine mäßige Atrophie der Beinmuskulatur, einen Verlust der Reflexe (Achilles und Knie)..

In Zukunft geht die alkoholische Polyneuropathie der unteren Extremitäten mit Schwäche und Parese der Extremitäten einher. Insbesondere wenn der Nervus peroneus geschädigt ist, tritt ein peronealer oder schwanzartiger Gang auf, der durch einen schlaffen Fuß verursacht wird.

Foto und schematische Darstellung des peronealen Gangs

Hypotonie und Atrophie gelähmter Muskeln entwickeln sich schnell. Sehnenreflexe können zuerst erhöht werden und dann abnehmen oder abfallen. Vegetativ-trophische Störungen äußern sich in einer Veränderung der Hautfarbe, einer Hypodrose (vermindertes Schwitzen) der Hände und Füße sowie einem Haarausfall im Unterschenkelbereich. Alkoholische Neuropathie kombiniert mit Kleinhirnataxie und epileptischen Anfällen.

Bei chronischem Alkoholismus mit starkem Alkoholkonsum manifestiert sich eine alkoholische Erkrankung nicht nur in einer Polyneuropathie, sondern auch in einer beeinträchtigten Absorption von Vitamin B1, das für den Metabolismus von Neuronen, die Übertragung von Erregung im Zentralnervensystem und die DNA-Synthese von großer Bedeutung ist. Die Behandlung wird im entsprechenden Abschnitt besprochen..

Diabetische Polyneuropathie der unteren Extremitäten

Es gibt zwei klinische Optionen:

  • akuter Schmerz sensorisch (empfindlich);
  • chronischer distaler Sensomotor.

Die Entwicklung der akuten Form ist mit einer Schädigung dünner Fasern verbunden, die keine Myelinscheide haben. Eine sensorische Polyneuropathie der unteren Extremitäten tritt akut auf und die folgenden Symptome treten in den Vordergrund: distale Parästhesien, Brennen, Hyperästhesie, Hexenschuss, neuropathische Schmerzen, Schnittschmerzen in den Extremitäten. Der Schmerz verstärkt sich in Ruhe und nachts und wird bei starker Aktivität am Tag weniger ausgeprägt. Reizstoffe in Form einer leichten Berührung der Kleidung verstärken die Schmerzen erheblich, und grobe Exposition verursacht keine Empfindungen. Sehnenreflexe werden nicht beeinträchtigt. Änderungen der Hauttemperatur, der Farbe und des erhöhten lokalen Schwitzens sind möglich.

Die chronische distale sensomotorische Form entwickelt sich langsam. Eine sensorische Beeinträchtigung kann mit mittelschweren motorischen und trophischen Störungen kombiniert werden. Die Patienten sind zunächst besorgt über Taubheitsgefühl, Frösteln und Zehenparästhesien, die sich schließlich auf den gesamten Fuß, die Unterschenkel und sogar später auf die Hände ausbreiten. Die Verletzung der Schmerz-, Tast- und Temperaturempfindlichkeit ist symmetrisch - dies wird im Bereich "Socken" und "Handschuhe" festgestellt. Wenn die Neuropathie schwerwiegend ist, sind die Nerven des Rumpfes geschädigt - die Empfindlichkeit der Haut von Bauch und Brust nimmt ab. Achillesreflexe nehmen ab und verschwinden vollständig. Die Beteiligung der Äste der Tibia- oder Peronealnerven an dem Prozess geht mit einer Muskelatrophie und der Bildung eines "herabhängenden" Fußes einher.

Oft treten trophische Störungen auf: Trockenheit und Ausdünnung der Haut, Farbveränderung, kalte Füße. Aufgrund einer verminderten Empfindlichkeit achten die Patienten nicht auf Schürfwunden, leichte Verletzungen und Windelausschlag, die sich in trophische Geschwüre verwandeln und einen diabetischen Fuß bilden.

Die diabetische Polyneuropathie unter Hinzufügung einer Infektion mit einem Trauma wird zur Ursache einer Amputation der Gliedmaßen. Das Schmerzsyndrom verursacht neuroseartige und depressive Störungen.

Analysen und Diagnosen

Die Diagnose einer Polyneuropathie beginnt mit einer Anamnese. Der Arzt achtet auf die Einnahme von Medikamenten, die übertragenen Infektionskrankheiten, die Arbeitsbedingungen des Patienten, den Kontakt mit toxischen Substanzen und somatische Erkrankungen. Das Vorhandensein von Läsionen des peripheren Nervensystems bei den nächsten Verwandten wird ebenfalls herausgefunden. Aufgrund der Prävalenz der alkoholischen Polyneuropathie ist es wichtig, vom Patienten seine Einstellung zum Alkohol herauszufinden, um eine chronische Vergiftung mit Ethanol auszuschließen.

Weitere Diagnosen umfassen:

  • Elektroneuromyographie. Dies ist die empfindlichste Diagnosemethode, die sogar subklinische Formen erkennt. Die Stimulationselektrononeomyographie bewertet die Geschwindigkeit der Impulsleitung entlang sensorischer und motorischer Fasern - dies ist wichtig, um die Art der Läsion (Axonopathie oder Demyelinisierung) zu bestimmen. Die Geschwindigkeit des Impulses bestimmt genau das Ausmaß des Schadens Eine langsame Übertragungsrate (oder Blockierung) zeigt eine Schädigung der Myelinscheide an, und verringerte Impulsniveaus zeigen eine axonale Degeneration an.
  • Untersuchung der Achilles- und Kniereflexe zur Beurteilung der motorischen Funktion.
  • Untersuchung der Liquor cerebrospinalis. Es ist angezeigt bei Verdacht auf demyelinisierende Neuropathie in einem infektiösen oder neoplastischen Prozess.
  • Tests auf Muskelkraft, Aufdeckung von Faszikulationen und Muskelkrampfaktivität. Diese Studien weisen auf eine Schädigung der Motorfasern hin.
  • Bestimmung der Schädigung empfindlicher Fasern. Die Fähigkeit des Patienten, Vibrationen, Berührungen, Temperaturen und Schmerzen wahrzunehmen, wird getestet. Um die Schmerzempfindlichkeit zu bestimmen, wird eine Injektion des Daumens mit einer Nadel durchgeführt. Die Temperaturempfindlichkeit wird durch das Tip-Therm-Instrument (Unterschied im Wärme- und Kältegefühl) und die Vibrationsempfindlichkeit bestimmt - mit einer Stimmgabel oder einem Biothesiometer.
  • Labortests: klinische Blutuntersuchung, Bestimmung des glykierten Hämoglobin-, Harnstoff- und Kreatininspiegels, Leberfunktionstests und rheumatische Tests. Bei Verdacht auf Toxizität wird ein toxikologisches Screening durchgeführt.
  • Nervenbiopsie. Diese Methode wird selten verwendet, um erbliche Polyneuropathien, Läsionen bei Sarkoidose, Amyloidose oder Lepra zu bestätigen. Dieses Verfahren ist durch Invasivität, Komplikationen und Nebenwirkungen erheblich eingeschränkt.

Behandlung der Polyneuropathie

In einigen Fällen ist die Beseitigung der Ursache eine wichtige Bedingung für die Behandlung. Wenn der Patient beispielsweise an einer alkoholischen Neuropathie leidet, ist es wichtig, den Alkoholkonsum auszuschließen. Im Falle einer toxischen Form der Ausschluss des Kontakts mit Schadstoffen oder die Beendigung der Einnahme von Medikamenten mit neurotoxischer Wirkung. Bei diabetischen, alkoholischen, urämischen und anderen chronischen Neuropathien besteht die Behandlung darin, die Schwere der klinischen Manifestationen zu verringern und das Fortschreiten zu verlangsamen.

Wenn wir die Behandlung als Ganzes betrachten, sollte sie auf Folgendes abzielen:

  • verbesserte Durchblutung;
  • Linderung des Schmerzsyndroms;
  • oxidativen Stress reduzieren;
  • Regeneration geschädigter Nervenfasern.

Alle Medikamente zur Behandlung der Polyneuropathie der unteren Extremitäten können in mehrere Gruppen eingeteilt werden:

  • Vitamine;
  • Antioxidantien (Liponsäurepräparate);
  • vasoaktive Medikamente (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • symptomatische Behandlung von Schmerzen (nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, Lokalanästhetika - Gele und Creme mit Lidocain, Antikonvulsiva).

Bei Neuropathien werden B-Vitamine bevorzugt, die eine metabolische Wirkung haben, den axonalen Transport und die Myelinisierung verbessern. Vitamin B1, das sich in den Membranen von Neuronen befindet, wirkt sich auf die Regeneration von Nervenfasern aus und liefert Energieprozesse in Zellen. Sein Mangel äußert sich in einer Störung des Stoffwechsels in Neuronen, einer Übertragung der Erregung auf das Zentralnervensystem, einer Schädigung des peripheren Nervensystems, einer verminderten Empfindlichkeit gegenüber Kälte und Schmerzen in den Wadenmuskeln. Vitamin B6 hat eine antioxidative Wirkung und ist erforderlich, um die Proteinsynthese in den Axialzylindern aufrechtzuerhalten. Cyanocobalamin ist wichtig für die Myelinsynthese, wirkt analgetisch und beeinflusst den Stoffwechsel. Daher werden B-Vitamine als neurotrop bezeichnet. Die effektivste Kombination dieser Vitamine. Multivitaminpräparate umfassen Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

Die Verwendung von B-Vitaminen hat sich bei der Behandlung von neuropathischen Schmerzen als wichtig erwiesen. Darüber hinaus gibt es Medikamente, bei denen B-Vitamine mit Diclofenac (Neurodiclovit, Clodifen Neuro) kombiniert werden. Diese Kombination reduziert wirksam die Schmerzen bei Patienten mit verschiedenen Formen der Polyneuropathie..

Von den Antioxidantien bei der Behandlung von peripheren Nervenkrankheiten unterschiedlicher Herkunft werden Zubereitungen aus α-Liponsäure verwendet, die einen komplexen Effekt auf den endoneuralen Blutfluss haben, oxidativen Stress beseitigen und die Durchblutung verbessern. Liponsäurepräparate (Tiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) lindern zusätzlich zu diesen Wirkungen auch neuropathische Schmerzen und gelten daher als universelle Arzneimittel zur Behandlung von Polyneuropathie jeglichen Ursprungs. Bei komplexen Behandlungen werden notwendigerweise Medikamente verwendet, die die Durchblutung verbessern - Trental, Sermion.

Traditionell werden nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente (Ibuprofen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex) zur Schmerzlinderung eingesetzt, Lidocain-Gele können topisch angewendet werden. Zusätzlich zu herkömmlichen Medikamenten zur Schmerzlinderung ist die Verwendung des Antikonvulsivums Gababamma (900-3600 mg pro Tag) gerechtfertigt.

Nucleo CMF Forte ist ein Medikament, das an der Synthese von Phospholipiden (den Hauptkomponenten der Myelinscheide) und der Verbesserung des Regenerationsprozesses bei Schäden an peripheren Nerven beteiligt ist. Es stellt auch die Impulsleitung und den Muskeltrophismus wieder her..

Medikamente zur Behandlung der diabetischen Polyneuropathie:

  • Zubereitungen von α-Liponsäure gelten als traditionell zur Behandlung dieser Polyneuropathie. Der ursprüngliche Vertreter ist Thioctacid, das mit 600 mg / Tag verschrieben wird und eine ausgeprägte klinische Wirkung hat. Bereits nach 3 Tagen Behandlung bei Patienten nehmen Schmerzen, Brennen, Taubheitsgefühl und Parästhesien ab. Patienten mit verminderter Glukosetoleranz verbessern nach 14-tägiger Einnahme von 600 mg / Tag die Insulinsensitivität. In schweren Fällen werden 3 Tabletten Thioctacid 600 mg für 14 Tage verschrieben und dann auf eine Erhaltungsdosis umgestellt - eine Tablette pro Tag.
  • Actovegin hat antioxidative und antihypoxische Wirkungen, verbessert die Mikrozirkulation und hat eine neurometabolische Wirkung. Es kann auch als komplexes Medikament angesehen werden. Bei der Behandlung der diabetischen Neuropathie wird eine 20% ige Infusionslösung von Actovegin verschrieben, die innerhalb von 30 Tagen verabreicht wird. Anschließend wird dem Patienten empfohlen, 3-4 Monate lang dreimal täglich 600 mg Tabletten einzunehmen. Infolge dieser Behandlung werden die neurologischen Symptome verringert und die Leitfähigkeit verbessert..
  • Ein wichtiges Medikament ist das Vitaminpräparat Milgamma in Form von Injektionen und Dragees Milgamma compositum. Der Behandlungsverlauf umfasst 10 intramuskuläre Injektionen. Für eine Langzeitwirkung wird Milgamma compositum angewendet - 1,5 Monate lang dreimal täglich 1 Tablette. Die Behandlungszyklen mit diesen Medikamenten werden zweimal im Jahr wiederholt, wodurch eine Remission erreicht werden kann.
  • Bei der Behandlung schmerzhafter Formen werden häufig Antikonvulsiva verwendet: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • Angesichts der Tatsache, dass es bei Diabetes zu Elektrolytstörungen kommt, wird den Patienten die Infusion einer Lösung aus Kalium- und Magnesiumasparaginat gezeigt, die den Ionenmangel kompensiert und die Manifestationen einer distalen Polyneuropathie verringert..
  • Bei eitrigen Komplikationen mit Entgiftungszweck wird dem Patienten Ceruloplasmin 100 mg intravenös in einer isotonischen Lösung für 5 Tage verschrieben.

Die Behandlung der toxischen Neuropathie im Falle einer Vergiftung besteht in der Durchführung einer Entgiftungstherapie (Kristalloide, Glucoselösungen, Neohemodese, Rheosorbilact). Wie in früheren Fällen werden B-Vitamine und Berlition verschrieben. Bei erblichen Polyneuropathien ist die Behandlung symptomatisch und bei Autoimmunerkrankungen soll eine Remission erreicht werden.

Die Behandlung mit Volksheilmitteln kann als Ergänzung zur Hauptmedikamentbehandlung verwendet werden. Es wird empfohlen, Mumie, Abkochung von Kräutern (Elecampanwurzel, Klette, Ringelblume), lokale Anwendung von Schalen mit Kiefernnadelsudung zu nehmen. Während der Teilnahme an einem Forum zur Behandlung von diabetischer Neuropathie empfehlen viele aufgrund ihrer Erfahrung eine sorgfältige Fußpflege und bequeme orthopädische Schuhe. Solche Ereignisse tragen dazu bei, das Auftreten von Hühneraugen, Hühneraugen und Kratzern zu verhindern, und es gibt keinen Boden für die Bildung von Mikrotraumas.

Besonderes Augenmerk sollte auf die Sauberkeit der Füße gelegt werden, damit sich Bakterien nicht vermehren und infizieren können. Selbst kleine Wunden oder Abrieb sollten sofort mit einem Antiseptikum behandelt werden. Andernfalls kann ein Mikrotrauma zu Brandwunden führen. Manchmal geschieht dieser Prozess schnell - innerhalb von drei Tagen. Die Socken müssen jeden Tag gewechselt werden, sie sollten aus Baumwolle sein und das Gummiband sollte den Unterschenkel nicht überziehen und die Durchblutung stören.

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